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目的Gel Imaging Systems 探讨自拟清温灌肠液联合小儿柴桂退热颗粒治疗手足口病的临床效果。方法 选取2019年1月至2021年12月在本院接受治疗的60例手足口病患儿selleck Imidazole ketone erastin为研究对象，以硬币投掷法将其分为对照组（28例，小儿柴桂退热颗粒）和观察组（32例，自拟清温灌肠液联合小儿柴桂退热颗粒）。比较两组的临床效果。结果 观察组的退热时间、皮疹消退时间、口腔溃疡愈合时间、神经系统症状消失时间、心电图恢复正常时间短于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的中医证候积分、血乳酸、血糖、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白（CRP）水平及白细胞计数（WBC）低于对照组，25羟维生素https://www.selleck.cn/products/MLN8237.htmlD[25(OH)D]水平及白细胞分化抗原4阳性/白细胞分化抗原8阳性（CD4+/CD8+）高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 自拟清温灌肠液联合小儿柴桂退热颗粒治疗手足口病的效果确切，可有效改善患儿临床症状，抑制炎症反应，调节免疫功能。

目的：miR-10b促进动脉瘤的进展但其机制未明确，本实验试图通过检测miR-10b对KLF4/Notch-1/STAT3途径的影响阐明其机理。方法：双荧光素酶实验验证Alisertib体外miR-10b的靶基因。取20只apoE~(-/-)小鼠构建腹主动脉瘤模型，其中10只尾静脉注射含miR-10b mimic的慢病毒，分别记为模型组和miR-10b组。另取10只apoE~(-/-)小鼠作为假手术组，28天后解剖小鼠腹主动脉行病理学染色，western-blot。Ang II刺激后的THP-1巨噬细胞，根据是否转染miR-10b mimic及其Nc对照、是否添加抑制剂分组：(1)Nc组；(2)miR-10b mimic组；(3)Nc+ KLF4抑制组；(4)miR-10b mimic+ KLF4抑制组；(5)Nc+ Notch-1抑制组；(6)miR-10b mimic+ Notch-1抑制组；(7)Nc+STAT3抑制组；(8)miR-10b mimic+STAT3抑制组，检测细胞内蛋白水平。结果：检测双荧光素酶活性得知miR-10b可靶向作用于基因KLF4。小鼠血管病理试验发现，与正常小鼠相比，动脉瘤模型小鼠的血管明显增粗、组织结构异常，miR-10b可加重血管病变；CD68~(+)巨噬细胞、蛋白Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9在假手术组、模型组与miR-10b逐渐增多，而α-SMA、蛋白KLF4逐渐减少。(1)、(2)两组细胞间，后者KLF4表达较少、而Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9表达显著偏多Glutaminase抑制剂；KLF4抑制剂抑制KLF4表达，而Notch-1显著增多；Notch-1被抑制而减少表达，p-STAT3也随之减少；Renewable lignin bio-oilp-STAT3被抑制表达，MMP-2与MMP-9表达量也明显降低。结论：miR-10b通过作用于KLF4/Notch-1/STAT3信号途径，引起动脉瘤组织中MMP-2、MMP-9表达增加，从而加速动脉瘤的进程。

目的 分析经尿道前列腺等离子电切术（PKRP治疗前列腺增生（BPH）的临床效果。方法 选择2019年5月—2021年5月于英德市浛洸镇中心卫生院治疗的80例BPH患者，按治疗方式将其分MS-275 MW为PKRP组与经尿道前列腺电切术（TURP）组，各40例。TURP组采用TURP治疗，PKRP组采用PKRP治疗，观察至术后3个月。比较2组围术期指标、国际前列腺症状评分（IPSS）、最大尿流率（Q_(max)）、残余尿量（RUV）、生活质量（QOL）评分及并发症。结果 PKRP组的术中出血量少于TURP组，手术及住院时间短于TURP组，差异有统计学意义（P<0.05）;2组手术前后的IPSS评分、Q_(max)及RUV、QOL评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）genetic algorithm；术后2组IPSS评分、R UV及QOL评分均低于术前，Q_(max)均高于术前，差异有统计学意义（P<0.05）;PKRP组并发症总发生率低于TURP组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 PKRP与TURP均是治疗BPH的有效术式，有利于改善患者症状及尿动力学，提高患者生活质量MCC950 MW，但PKRP治疗后恢复快、并发症少、治疗BPH安全性更高。

目的：观察血液病患者定植或感染碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌（CRPA）的临床特征及对病死率的影响，为预防和治疗CRPA提供依据。方法：以2020年1月至2021年3月在浙江省中医院血液科定植或感染CRPA的患者为研究对象，分析此类患者的住院时间、原发病治疗方案、粒细胞数、既往感染情况及抗生素使用情况等临床资料，同时分析患者在CRPA感染治疗期间的抗生素方案以及治疗疗效、30 d及长期生存情况。结果：本研究共纳入59例患者，分为CRPA感染组43例，CRPA定植组16例。单因素分析显示，ECOG评分（P=0.003）、粒细胞缺乏（P<0.001）、30 d内暴露3代以上头孢及替加环素（P=0.035,P=0.017）为发生CRPA感染的高危因素；多变量Logistic回归分析显示，ECOG评分为3/4分（OR=10.815,95%CI:1.260-92.820,P=0.030）NSC125066价格、粒细胞缺乏（OR=13.82,95%CI:2.243-85.176,P=0.005）是发生CRPA感染的独立危险因素。CRPA定植组和感染组累计生存率比较，差异有统计学差异（χ~2=14.134,P<0.001）。Kaplan-MeierD-Lin-MC3-DMA使用方法生存分析显示，CRPA感染患者30 d生存的影响因素为粒细胞effective medium approximation缺乏（P=0.022）、软组织感染（P=0.03）和CRPA感染的前次住院时间（P=0.041）。COX回归分析显示，影响CRPA感染患者30 d内生存的独立危险因素为粒细胞缺乏（HR=3.229,95%CI:1.093-3.548,P=0.034）。结论：血液病患者CRPA感染后病死率高、预后差。血流感染及软组织感染是主要死亡原因。对于高度怀疑CRPA感染且存在高危风险患者应尽早治疗。

<正>良性前列腺增生（benign prostatic hyperplahepatic veinsia,BPH）又称为前列腺增生症，作为常见的老年男性泌尿系疾病~([1])，目前病因尚未明确，其会引起下尿路不通畅，表现为尿等待、排尿困难、尿滴沥、夜尿次数增多、尿频等~([2])，同时Dibutyryl-cAMP生产商会引发患者焦躁、抑郁等不良心理，从而影响生活品质。若不及时治疗，会导致泌尿系统感染、尿液反流等，进而影响肾脏功能，严重影响患者身体健康~([3])。控制前列腺增生症发展的主要措施是外科手术。经尿道前列腺电切术、经尿道前列腺汽化电切除术等已成为主流手术方式。虽然手术效果显著，但仍有并发症的产生，从而影响治疗效果。因此围手术期的管理显得格外重要~([3])。改变以往传统的护理模式，采用个体化优质护理，对患者进行个体化、优质化的护理，可以促进患者更快康复，同时降低并发症的产生，从而提高治疗效果~([4-5])。本文将100例前列腺增生症的患者作为研究对象，探LY294002价格讨个性化优质护理在临床上的应用成效。

目的:探讨铁死亡脂质过氧化损伤在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)细胞模型中的作用机制,并研究Lon蛋白酶1(Lon Protease 1,LONP1)抑制脂质过氧化缓解多巴胺(Dopamine,DA)能神经细胞铁死亡的可能机制。方法:(1)利用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞建立PD细胞模型,使用铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)进行干预并检测脂质过氧化的改善情况。通过倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法测定细胞存活率;铁、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)试剂盒检测亚铁离子、脂质过氧化产物MDA和GSH水平;RT-q PCR检测Keap1、Nrf2、GPX4的m RNA表达水平;Western blot检测Keap1、Nrf2、GPX4的蛋白表达水平。(2)利用质粒转染技术过表达Homo LONP1基因干预PD细胞模型。ELISA实验检测LONP1表达水平;试剂盒检测亚铁离子、脂质过氧化产物MDA和GSH水平;RT-q PCR检测LONP1、Keap1、Nrf2和GBuffy Coat ConcentratePX4的m RNA表达水平;Western blotselleckchem MLN8237检测LONP1、Keap1、Nrf2和GPX4的蛋白表达水平。结果:(1)○1 SH-SY5Y细胞暴露在80μM的6-OHDA中24小时后,多数细胞胞体变圆、突触结构减少甚至消失;○2较正常对照组相比,PD模型组亚铁离子和MDA水平上升,GSH水平Ceralasertib体外下降(P<0.01);○3较正常对照组相比,PD模型组Keap1 m RNA水平上升,Nrf2和GPX4 m RNA水平下降(P<0.05),Western blot结果提示蛋白表达水平与上述结果一致;○4较PD模型组相比,使用Fer-1后DA能神经元细胞存活率升高至89.50±3.27%,亚铁离子和MDA水平下降伴GSH水平上升(P<0.05);Keap1 m RNA水平下降,Nrf2和GPX4 m RNA水平上升(P<0.05),蛋白表达水平与上述结果一致。(2)○1较PD模型组相比,LONP1过表达+PD模型组亚铁离子和MDA水平下降,GSH水平上升(P<0.05);○2较PD模型组相比,LONP1过表达+PD模型组Keap1 m RNA水平下降,Nrf2和GPX4 m RNA水平上升(P<0.05),蛋白表达水平与上述结果一致。结论:在6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞基础上,铁死亡脂质过氧化参与了PD细胞模型的损伤过程且Fer-1能够降低脂质过氧化水平减轻细胞损伤;LONP1可以通过减轻脂质过氧化抑制DA神经元铁死亡改善细胞损伤。

目的 研究全蝎-土鳖虫药对减轻胶原诱导的关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型小鼠关节骨破坏的作用以及对破骨细胞分化的核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响，探讨全蝎-土鳖虫药对治疗类风湿关节炎的机制。方法 DBA/1J小鼠随机分为正常组、模型组及全蝎-土鳖虫低、高剂量组和甲氨蝶呤组。除正常组外，其余组建立CIA模型，正常组和模型组ig纯净水，其余各组给药干预4周。测定各组小鼠足趾肿胀情况；采用Micro-CT扫描的方法重建小鼠关节3D图并分析相关骨参数；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠踝关节病理变化；抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）染色检测关节中破骨细胞分化情况。体外实验考察全蝎-土鳖虫药对对核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligaTaurine纯度nd,RANKL）处理的小鼠骨髓来源的巨噬细胞诱导破骨细胞的影响；免疫荧光染色检测NF-κB p65核定位情况。Western blotting检测破骨细胞分化、CIA小鼠骨组织中NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 各给药组显著降低CIA模型小鼠足趾肿胀（P<0.05、0.01）；与模型组比较，Micro-CT 3D重建结果表明，全蝎-土鳖虫药Translational Research对明显抑制CIA模型小鼠骨破坏，保留小鼠骨结构完整性，显著改善骨参数（P<0.05、0.01）；全蝎-土鳖虫药对显著Ceralasertib小鼠减少关节TRAP染色阳性细胞数量（P<0.01）；全蝎-土鳖虫药对高剂量组显著降低CIA小鼠骨组织中NF-κB p65磷酸化水平（P<0.01）。体外实验结果显示，全蝎-土鳖虫药对显著抑制破骨细胞的分化（P<0.01），抑制NF-κB p65核定位；与RANKL对照组比较，全蝎-土鳖虫药对组p65、核因子-κBα抑制蛋白（inhibitor of nuclear factor-κB alpha,IκBα）磷酸化水平明显降低（P<0.05、0.01）。结论 全蝎-土鳖虫药对能够减轻CIA小鼠骨破坏，可能是通过抑制NF-κB信号通路活化、降低破骨细胞的分化而发挥作用。

目的：利用生物信息学分析来识别非酒精性脂肪性肝炎与铁死亡相关的关键基因，并预测相关作用的中药。方法：从基因芯片数据库（GEO）搜索并下载数据集，通过R语言程序计算差异表达基因，并进行基因本体（medial temporal lobeGO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，利用STRING数据库、Cytoscape软件筛选出中心基因；通过FerrDb数据库、基因集富集分析（GSEA）筛选出铁死亡相关的关键基因，最后利用HERB数据库、COREMINE数据库对关键基因进行中药预测，并进行分子对接。结果：分析共得出143个差异基因，GO、KEGG富集主要集中在炎症反应通路；构建PPI网络筛选出Toll样受体4 (TLR4)等10个基因作为INCB28060中心基因，通过FerrDb数据库筛选关键基因TLSmoothened AgonistR4,GSEA分析提示TLR4高表达在铁死亡基因集中高度富集；以TLR4为靶点预测出柴胡等8种中药和7种成分，7种成分与TLR4均能稳定结合。结论：柴胡等中药的相关成分可能通过调控TLR4的表达，影响肝脏细胞的铁死亡和炎症反应达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用。

目的：利用生物信息学分析来识别非酒精性脂肪性肝炎与铁死亡相关的关键基因，并预测相关作用的中药。方法：从基因芯片数据库（GEO）搜索并下载数据集，通过R语言程序计算差异表达基因，并进行基因本体（medial temporal lobeGO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，利用STRING数据库、Cytoscape软件筛选出中心基因；通过FerrDb数据库、基因集富集分析（GSEA）筛选出铁死亡相关的关键基因，最后利用HERB数据库、COREMINE数据库对关键基因进行中药预测，并进行分子对接。结果：分析共得出143个差异基因，GO、KEGG富集主要集中在炎症反应通路；构建PPI网络筛选出Toll样受体4 (TLR4)等10个基因作为INCB28060中心基因，通过FerrDb数据库筛选关键基因TLSmoothened AgonistR4,GSEA分析提示TLR4高表达在铁死亡基因集中高度富集；以TLR4为靶点预测出柴胡等8种中药和7种成分，7种成分与TLR4均能稳定结合。结论：柴胡等中药的相关成分可能通过调控TLR4的表达，影响肝脏细胞的铁死亡和炎症反应达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用。

目的：探讨青光眼阴虚火旺证患者给予阿胶鸡子黄汤加减治疗的临床效果及对中央视网膜血流循环的影响。方法：选取2021年1月至2022年12月接受治疗的60例患者，以随机数字表法分成研究组30例与对照组30例。对照组给予马来酸噻吗洛尔滴眼液治疗，研究组在对照组基础上给予阿胶鸡子黄汤加减治疗，比较两组临床疗效、中央视网膜血流循环参数、视野及眼压、图像视觉诱发电位、不良反应。结果：研究组治疗总有效率（96.67%）较对照组（70.00%）更高（P<0.05）；治疗后两组血流舒张末期血流速度（EDV）、收缩期峰值血流速度（PSV）加快（P<0.05），血管阻力指数（RI）降低（P<0VX-661.05），研究组EDV、PSV较对照组更快（P<0.05）,RI更低（P<0.05）；治疗后两组视野平均敏感度（MS）提高（P<0.05），视野平均缺损（MD）、眼压水平降低（P<0.05），研究组MS较对照组更高（P<0.05）,MD、眼压水平更低（P<0.05）；治疗后两组Komeda diabetes-prone (KDP) rat图像视觉诱发电位（P-VEP）潜伏期降低（P<0.05）,P-VEP波振提高（P<0.05），研究组P-VEP潜伏期较对照组更低（P<0.05）,P-VEP波振更高（P<0.05）；两组不良反应发生率（10.00%vs 16.67%）比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：青光眼阴虚火旺证患者给予阿胶鸡子黄汤加减治疗能够提升临床疗效，促进中央视网膜血流循环，改善视野及眼压，促进图像Galunisertib视觉诱发电位恢复，不会增加不良反应。