Author: admin

目的：观察腕踝针联合芬太尼在心房颤动(简称房颤)导管射频消融术中的镇痛效果以及对患者焦虑的影响。方法：将行房颤导管射频消融术的患者70例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组35例。对照组给予常规Gefitinib-based PROTAC 3剂量芬太尼镇痛，观察组给予腕踝针联合芬太尼镇痛。观察两组患者手术中芬太尼使用剂量及镇痛效果。结果：对照组术中镇痛药物总剂量中位数为2 000(700)μg·kg~(-1),观察组术中镇痛药物总剂量中位数为185(165)μg·kg~(-1),观察组Q-VD-Oph molecular weight使用剂量明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组手术前后焦虑评分比较，差异有统计学意义(P<0.05),组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)medical marijuana;观察组VAS评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率高于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：腕踝针联合芬太尼在房颤导管射频消融术中可以减少术中镇痛药物的使用总剂量，改善患者焦虑情绪，减轻疼痛。

抗寒是桃育种工作3-MA供应商重要的目标性状，受多个基因的调控，转录组测序是对特定生理条件下的转录本进行测序分析，用以深入探究桃叶片低温响应的分子机制。以熊岳巨桃的叶片为试验材料对4℃低温(LT)处理下和正常叶片(RT)进行转录组测序分析。利用DESeq2进行差异表达分析，获得72个上调差异表达基因和3个下调表达基因。KEGG代谢通路分析差异表达基因的代谢通路，并进行蛋白的互作预测。结果显示，低温处理的叶片呈现卷曲、变黄和失水的生理状态，差异代谢基因主要富集在植物病原体互作、MAPK信号通Sentinel node biopsy路和次生物质代谢积累等途径。MYC2、SPCH和Pti4～6转录因子可能在响应冷胁迫中调节低温带来的伤害中起到重要作用，MYC2和CBF蛋白预测相互作用，且分别与多个蛋白互作。本研究表明，有多个代谢途径共同响应桃PR-171小鼠叶片的低温胁迫，还预测到了可能在冷反应调节途径中起到关键作用的相关转录因子，为探究桃响应冷胁迫的分子机制打下基础。

目的:1.使用香烟烟雾提取物(CSE)处理RAW264.7巨噬细胞,检测线粒体功能以及细胞焦亡过程中的相关分子水平,研究香烟烟雾对巨噬细胞线粒体功能和细胞焦亡的损伤作用及机制。2.探索胆红素在CSE导致的巨噬细胞线SCH727965体内实验剂量粒体功能损伤及细胞焦亡的保护效应及机制,为寻找新的靶点防治香烟烟雾暴露导致的儿童呼吸系统疾Forensic pathology病提供理论依据。方法:1.对CSE和胆红素的最佳处理条件进行摸索:设置不同浓度的CSE和胆红素处理RAW264.7巨噬细胞,使用CCK-8法检测细胞活性,观察CSE和胆红素对细胞活性的影响并确定CSE和胆红素对细胞的处理浓度和时间。2.细胞分组及处理:根据摸索出来的实验条件,将细胞分为四组:对照组(完全培养基)、CSE组(5%CSE或25%CSE)、胆红素组(0.2μM Bil)、胆红素+CSE组(0.2μM Bil+5%CSE或25%CSE)。3.细胞凋亡/坏死及细胞焦亡相关指标的检测:Annexin V-FITC/PI染色检测细胞坏死和凋亡情况;使用细胞免疫荧光检测NLRP3炎症小体的表达;ELISA检测细胞上清IL-1β和IL-18的表达。4.线粒体功能相关指标的检测:JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞线粒体膜受损情况;ROS特异性染料DCFH-DA对小鼠巨噬细胞进行染色后,使用流式细胞计数法测定荧光强度及ROS阳性巨噬细胞数目比例;增强型ATP检测试剂盒检测细胞内ATP浓度。结果:1.CCK-8结果显示:0.1μM Bil、0.2μM Bil和1μM Bil组分别和对照组(0μM Bil)相比,细胞活性的差异无统计学意义(P>0.05)。大于1μM胆红素处理组(5μM Bil、10μM Bil和20μM Bil),和对照组(0μM Bil)相比,细胞活性降低(P<0.05),尤其是20μM胆红素最为明显(P<0.05);0.2μM的胆红素对细胞活性的影响呈时间依赖性,处理的时间越长,抑制细胞活性的作用越强。CSE对巨噬细胞活性的影响呈浓度和时间依赖性,浓度越大,时间越长,对细胞活性的抑制作用越强;CSE处理细胞24小时,和对照组相比,1%CSE组巨噬细胞活性增加(P<0.05),5%CSE组和25%CSE组的细胞活性降低(P<0.05);0.2μM的胆红素预处理细胞24小时,能减轻5%CSE对细胞活性的抑制(P<0.05),而对25%CSE组的细胞活性的影响差异无统计学意义(P>0.05)。2.通过流式细胞术发现:和对照组相比,5%和25%CSE组细胞坏死率增加凋亡率降低;和5%CSE组相比,25%CSE组细胞坏死率增加,凋亡率降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。胆红素预处理细胞24小时,0.2μM Bil+5%CSE组和0.2μM Bil+25%CSE组和未被胆红素处理组(5%CSE组和25%CSE组)相比,细胞坏死率降低(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05)。3.和对照组相比,5%CSE组和25%CSE组NLRP3表达增加,IL-1β和IL-18水平增加;和未经胆红素预处理的组别(5%CSE和25%CSE)相比,胆红素预处理组(0.2μM Bil+5%CSE组和0.2μM Bil+25%CSE)NLRP3的表达量降低,IL-1β和IL-18水平降低。4.和对照组相比,CSE组(5%和25%CSE)巨噬细胞内ROS增加,线粒体膜电位降低,细胞内ATP浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。和未被胆红素预处理的CSE组CP-456773采购(5%和25%CSE)相比,胆红素预处理组(0.2μM Bil+5%CSE和0.2μM Bil+25%CSE)细胞内ROS含量降低,线粒体膜电位增加,细胞内ATP浓度增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CSE可导致巨噬细胞线粒体功能障碍、细胞活性降低以及细胞焦亡的发生。胆红素能减轻CSE导致的巨噬细胞线粒体功能障碍及细胞焦亡。

目的 对影响消化系统幽门螺杆菌感染患者规范治疗依从性的相关因素进行调查总结，探讨提升其治疗依从性的干预对策。方法 选取幽门螺杆菌感染患者100例，根据依从性进行调查结果分为治疗依从(n=60)和治疗不依从(n=40)。对两组患者流行病学资料、临selleck NMR床资料进行调查分析，对各因素行组间单因素分析，将有统计学意义的指标纳入多因素Logistic系统行危险因素分析，并探讨提升消化系统幽门螺杆菌感染患者规范治疗依从性干预对策。结果 经单因素分析显示，对消化系统幽门螺杆菌感染患者规范治疗依从性有影响的相关因素有：性别、年龄、文化背景、家庭月收入、家庭成员既往Hp感染史、职业类型、现患消化系统疾病史、确诊消化道疾病时疾病类型、合并疾病、既往消化道疾病史、对Hp感染相关知识认知合格率(P<0.05);经多因素Logistic分析，文化程度小学及以下、男性、体力劳动者、对Hp感染相关疾病知识认知不合格是不遵守规范治疗的危险因bioactive substance accumulation素，而家庭成员既往有Hp感染史、消化道疾病类型、合并疾病、既往消化道疾病史则为规范治疗依从性的有益因素(P<0selleckchem KD025.05)。结论 影响消化系统幽门螺杆菌感染患者规范治疗因素较多，临床医师应加强对影响患者规范治疗的相关因素进行评估，并进行针对性的健康教育，提高其治疗依从性。

目的 分析小梁切除术、视网膜光凝联合治疗对新生血管性青光眼（NVG）患者干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法 选取2019年3月至2022年8月期间保定市第一中心医院接收的103例（103眼）NVG患者，根据不同治疗方法分为观察组（小梁切除术联合视网膜光凝治疗，n=53）和对照组（睫状体冷凝术联合视网膜光凝治疗，n=50）。比较两组临床疗效及IP-10、TNF-α、VEGF水平，记录眼压、神经纤维层厚度及视野缺损值及术后并发症情况。结果 观察组临床总有效率（98.11%）高于对照组（88.00%），差异有统计学意义（χ~2=4.154,P<0.05）。术后15 d、1个月观察组眼压低于对照组（t=5.208,P<0iridoid biosynthesis.05;t=4.532,P<0.05），视野缺损值低于对照组（t=2.525,P<0.05;t=5.881,P<0.05），神经纤维层厚度大于对照组（t=4.577,P<0.05;t=5.372,P<0.05），差异均有统计学意义（P<0.05）。术后1个月观察组IP-10水平高于对照组（t=3.469,P<0.05）,TNF-α、VEGF水平低于对照组（t=3.938,P<0.05;t=4.024,P<0.05），差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组视力提高率（84.91%）高于对照组（68.00%），差异有统计学意义（χ~2=4.114,P<0.05）。观察组并发症发生率（9.43%）低于对照组（26.00%），差异有统计学意义（χ~2=4S63845作用.896,P<0.05）。结论 小梁切除术、视网膜光凝联合治疗NVG患者的临床显著，能有效改善眼痛、畏光等症状，减VP-16体内实验剂量少并发症的发生。

背景登革热(Dengue fever,DF)是登革病毒(Dengue virus,DENV)感染引起的急性病毒性传染病,可导致重症登革热(Severe dengue,SD),已经成为严重的全球公共卫生问题。DF可伴有肾脏损伤表现,急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是重要且关注较少的并发症之一。2013年国际肾脏病协会提出了“0 by 25”计划,希望到2025年全球范围内提高对AKI的诊断和治疗,将AKI可预防的病死率降至零。随着成年DF患者报告的增加,AKI病例在不断增加。AKI可导致DF患者的病死率增加和住院天数延长,显著提升治疗难度。研究显示,部分危险因素可增加DF相关AKI的发生风险,如年龄、糖尿病、使用肾毒性药物和SD等。DF相关AKI的发病机制尚不完全清楚,可能与病毒直接损伤、宿主免疫反应、血流动力学改变和横纹肌溶解等有关。然而,由于临床样本量和研究手段的限制,国内外关于DF相关AKI的研究并不多,尤其是早期诊断、风险预测及发病机制等研究少见。鉴于中国DF患者的临床及实验室特征与东南亚等地方性流行区不同,因此,有必要针对我国DF患者开展AKI发生的早期识别及发病机制的研究。目的本课题拟通过临床和基础研究,明确DF相关AKI的临床特征及其危险因素,构建可行的辅助诊断模型,筛选有效的诊断血浆蛋白生物标志物,评估登革病毒分离株感染AG129小鼠模型作为其研究基础的可能性,并尝试从病毒和宿主的角度揭示其可能的发病机制,为早期诊断、预防和治疗提供基础,有助于解决DF相关AKI高病死率的难题。方法1.选择2013年-2019年广东省住院的成年(年龄≥18岁)实验室确诊的DF患者作为研究对象,收集患者的临床资料进行分析。研究对象分为两部分进行分析,一部分为1460例来自广州医科大学附属市八医院的DF患者(包括普通登革热和SD),另一部分为242例来自广东省多中心的SD患者。参照改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)指南的AKI诊断标准,将患者分为AKI组和非AKI组。统计DF患者的AKI的发生率,比较AKI组与非AKI组的临床资料。采用多因素logistic回归分析AKI的独立危险因素,计算优势比值(Odds ratio,OR)及95%置信区间(Confidence interval,CI),并构建辅助诊断模型。采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(Area under curve,AUC)评估其诊断能力。采用Kaplan-Meier生存曲线比较伴与不伴AKI患者之间的生存率。2.纳入1501例成年实验室确诊的DF患者,根据AKI发生分为AKI组及非AKI组,收集或检测患者入院1-2 d的血清DENV特异性Ig M/G抗体、非结构蛋白1(Non-structural protein 1,NS1)抗原、核酸、DENV-1病毒载量、血清分型、免疫状态和病毒分离培养并测序。通过1:5最邻近匹配法进行匹配,比较匹配前后不同的血清学和病毒学指标与AKI发生的相关性,采用logistic回归分析结合ROC曲线分析评估其优化辅助诊断模型的能力。3.纳入126例成年实验室确诊的DF患者入院1-2 d内血浆样本,排除标准为发病到AKI发生>7 d和合并慢性肾脏病患者。选择66例登革热患者(AKI组12例,SD组17例,DF组37例)和23例对照组血浆,使用数据非依赖采集定量蛋白组学,采用蛋白比值>1.2或<0.7倍,并且同时满足P<0.05的标准筛选差异表达蛋白质。使用基因本体(Gene ontology,GO)、Reactom数据库进行差异表达蛋白质的生物学功能注释及信号通路的富集。再利用60例登革热患者(AKI组20例和非AKI组40例)和18例对照组血浆,采用酶联免疫吸附实验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆差异蛋白和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)和肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,KIM-1)等既往报道的AKI生物标志物。比较各组间的表达差异,利用ROC曲线评估生物标志物对DF相关AKI的诊断价值。4.利用8周龄AG129雌鼠,采用腹腔注射方式注射1×10~6 PFU的4株DENV-1临床分离株进行攻毒。攻毒后1 d开始进行症状观察,检测血清DENV核酸、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(Serum creatinine,SCr)水平,攻毒后3 d检测肾脏的DENV核酸,攻毒后9 d检测肾脏的白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-18水平,并对肾脏进行组织病理学分析。结果1.纳入1460例成年DF患者分析,40例(2.74%)伴有AKI,其中1期占57.50%,2期占22.50%,3期占20.00%。AKI组的重症率、住院天数延长率以及病死率明显高于非AKI组(P均<0.05)。多因素logistic回归分析显示高龄[OR(95%CI)=1.049(1.024-1.074),P<0.001]、高乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)水平[OR(95%CI)=1.001(1.000-1.001),P=0.039]、蛋白尿[OR(95%CI)=3.150(1.398-7.097),P=0.006]textual research on materiamedica、SD[OR(95%CI)=15.931(6.990-36.31),P<0.001]是DF相关AKI的独立危险因素。基于有统计学差异的基线资料指标纳入logistic回归分析结果,结合相关性分析,构建辅助诊断模型logit P=0.060×年龄+0.014×CRP+0.910×血尿(是为1,否为0)+1.186×蛋白尿(是为1,否为0)-8.477。ROC曲线显示,辅助诊断模型的AUC为0.854,敏感度为75.70%,特异度为85.30%。2.纳入242例成年SD患者分析,85例(35.12%)伴有AKI,其中37例(43.53%)为1期、16例(18.82%)为AKI 2期,32例(37.65%)为AKI 3期。Kaplan-Meier分析显示AKI组的病死率明显高于非AKI组(P<0.001)。经校正后,SD伴AKI 1期、2期、3期患者的死亡风险分别增加2.564、2.876、10.767倍。多因素logistic回归分析显示,合并高血压[OR(95%CI)=2.031(1.098-3.756),P=0.024]、接受肾毒性药物治疗[OR(95%CI)=1.902(1.004-3.602),P=0.048]、呼吸过速[OR(95%CI)=4.149(1.787-9.632),P=0.001]、高国际标准化比值(International normalized ratio,INR)水平[OR(95%CI)=6.439(1.889-21.949),P=0.003]和血尿[OR(95%CI)=2.117(1.135-3.949),P=0.018]是SD相关AKI的独立危险因素。3.匹配前DENV Ig M抗体阳性与阴性患者的AKI发生率有统计学差异(2.63%vs.9.61%,χ~2=23.329,P<0.001);二次感染与初次感染患者的AKI发生率有统计学差异(6.45%vs.3.11%,χ~2=5.456,P=0.020);匹配后AKI组与非AKI组之间比较,DENV Ig M抗体阳性率和二次感染率无明显统计学差异。匹配前后DENV Ig G抗体、NS1抗原、血清分型、核酸结果、DENV-1的病毒载量无统计学差异(P均>0.05)。DENV-1基因Ⅰ型与基因V型患者的AKI发生率分别为8.24%、27.78%,差异有统计学意义(χ~2=7.998,P=0.005)。DENV Ig M抗体联合辅助诊断模型的诊断AUC大于单独辅助诊断模型,AUC分别为0.822、0.787。4.定量蛋白质组学分析显示,AKI组与对照组之间共鉴定了239个差异蛋白,其中236个丰度上调,3个丰度下调,Reactom分析显示主要参与新陈代谢、先天免疫系统、中性粒细胞脱颗粒等;AKI组与SD组之间共鉴定了16个上调的差异蛋白,Reactom分析显示主要参与先天免疫系统、细胞因子信号传导等。AKI组与对照组以及SD组的差异蛋白selleckchem C59共筛选7个特异性蛋白:S100钙结合蛋白A12(Protein S100-A12,S100A12)、S100钙结合蛋白A11(Protein S100-A11,S100A11)、6-磷酸葡萄糖酸内酯酶(6-phosphogluconolactonase,PGLS)、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(Phosphogluconate dehydrogenase,PGD)、氨基甲酸酯磷酸合成酶1(Carbamoyl-Phosphate Synthase 1,CPS1)、腺苷高半胱氨酸水解酶(S-Adenosylhomocysteine hydrolase,AHCY)和免疫球蛋白-κ1-5(Immunoglobulin kappa variable 1-5,IGKV1-5)。ELISA验证分析,与对照组或非AKI组相比,AKI组的S100A12、NAGL、IL-18水平明显升高(P均<0.05)。S100A11和KIM-1水平在各组间无明显差异(P均>0.05)。ROC曲线显示,S100A12、NAGL、IL-18的AUC分别为0.721、0.899、0.722。5.与对照组比较,实验组小鼠可见部分发病表现、体质量下降、血清DENV核酸阳性。部分实验组小鼠可见血Antineoplastic and I抑制剂清BUN和SCr水平升高、肾脏指数升高,肾脏DENV核酸阳性、IL-10和TNF-α表达升高。肾脏病理分析结果显示部分实验组小鼠有轻度病变,主要表现为结缔组织轻度增生,可见少量的炎性细胞浸润。结论本研究首次围绕登革热相关急性肾损伤的早期识别和发病机制,从临床、实验室及小鼠模型等多层次开展研究。重症登革热患者约三分之一发生急性肾损伤,与合并高血压、呼吸过速、高INR水平、血尿和接受肾毒性药物治疗等有关;基于人口学资料及实验室指标,构建辅助诊断模型有助于早期识别;鉴定S100A12等三种潜在诊断的血浆生物标志物;登革病毒分离株感染AG129小鼠模型能为其研究提供基础;宿主免疫应答过激在其发生中可能起着重要作用。本文有助于为登革热相关急性肾损伤的早期诊断和发病机制提供新的证据和研究思路,为指导登革热个体化治疗提供重要依据。

目的 对马钱子碱相关的中英文文献进行文献计量分析，探讨马钱子medical nutrition therapy碱的研究现状、研究热点及发展趋势。方法 系统检索中国知www.selleck.cn/products/canagliflozin网、Web of Science数据库关于马钱子碱的相关文献，基于CiteSpace 5.8.R3软件运用文献计量学方法对发表年份、核心作者、国家、关键词等进行可视化分析。结果 本研究共纳入中文文献439篇、英文文献602篇。近40年马钱子碱相关发文量总体呈稳步增长趋势。中文文献高产作者主要为蔡宝昌研究团队，该团队研究内容涉及马钱子主要生物碱及相应氮氧化物的含量测定、抗肿瘤作用、药动学、炮制转化、新剂型开发等。基于国别https://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.html分析，中国发文量最高，有待与其他国家进一步发展合作研究。关键词分析表明，中英文文献共同的研究热点主要为2个方面：抗肿瘤等药理活性和机制研究和马钱子碱新型给药系统研究。中文文献研究热点已从质量控制向药理活性及新剂型转变；英文文献多集中于药理活性、新剂型研发领域。结论 马钱子碱研究仍处于发展阶段，研究团队间的合作交流有待加强。减毒增效仍将是未来的研究重点及趋势。

目的：基于中医“异病同治”理论，通过网络药理学及分子对接方法研究清瘟败毒饮治疗川崎病（KD）、过敏性紫癜（HSP）和系统性红斑狼疮（SLE）的作用成分、作用靶点、作用通路，为基础研究和临床运用提供理论依据。方法：将中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药百科全书数据库（ETCM）筛选出的清瘟败毒饮靶点与Gencards、OMIM数据库获取的KD、HSP和SLE疾病靶点取得交集；利用String数据库、Cytoscapimmune metabolic pathwayse绘制蛋白互作图（PPI）,CytoHubba分析获得核心作用靶点；利用DAVID数据库及R语言进行GO和KEGG富集分析；通过Cytoscape构建药物-成分-靶点-通路网络图，获得核心成分；利用AutoDock、PyMOL进行分子对接。结果：清瘟败毒饮中有6个有效成分通过调控38个靶点以及123条通路可同时对KD、HSP和SLE产生作用，主要是槲皮素、芹黄素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、汉黄芩素等通过白细胞介素-6、血管内皮生长因子、过氧化物酶增殖物激活受体γ等核心靶点作用脂质与动脉粥样硬化通路、癌症通路等通路从而起治疗作用；分子对接结果提示大部分靶点和成分的结合活性较好。RSL3临床试验结论：清瘟败毒饮“异病同治”KD、HSP和SLE具有多成分、多有效靶点、多通路协调作用特点，也反向证实了中医“异病同治”理论科学性和有效性，为进一步开展治疗KD、HSP和SLE基础研究和临BAY 73-4506半抑制浓度床试验提供新的思路。

目的 探讨脂肪细胞膜相关蛋白质(APMAP)过表达对阿霉素(ADR)肾病肾小球足细胞损伤的影响。方法 采用尾静脉注射ADR构建阿霉素肾病大鼠模型，免疫组化观察肾组织中APMAP、NF-κB p65蛋白表达情况。构建APMAP基因过表达的鼠源肾小球足细胞MPNN2211分子量C-5细胞株，并以0.5μmol/L ADR体外诱导构建足细胞损伤模型SCH727965，再联合NF-κB信号通路激活剂CU-T12-9进行处理。CCK-8检测细胞增殖活性；ELIAnti-retroviral medicationSA检测乳酸脱氢酶(LDH)活性；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α等蛋白表达。结果 APMAP在阿霉素肾病大鼠肾组织中低表达，而NF-κB p65高表达(P<0.05)。APMAP过表达可提高ADR暴露下MPC-5细胞增殖活性，降低LDH活性及细胞凋亡率，下调NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α等蛋白表达(P<0.05);联合CU-T12-9处理可显著抑制APMAP过表达对ADR暴露下MPC-5细胞损伤的改善作用。结论 过表达APMAP可抑制ADR诱导的肾小球足细胞损伤，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。

目的 探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组，每组5只。其中，平原常氧组饲养于海拔400 m（氧浓度19.88%）常氧浓度环境，高原低氧组小鼠置于海拔4 200 m（氧浓度14.23%）高原环境，构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数，HEPidnarulex浓度染色观察小鼠脾脏组织病理学改变，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素（IL）-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量；使用RNA测序（RNA-sequencing, RNA-seq）技术进行高通量转录组学测序，将差异表达基因（differentially expressed genes, DEGs）进行KEGG富集分析，对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果 与平原常氧组相比，高原低氧环境下，小鼠脾脏指数降低（P<0.05），并出现白髓减少，生发中心扩大，边缘模糊，静脉充血等病理学改变；高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调（P<0.05）。经转录组测序，KEGG通路富集分析示，4 218个DEGs共富集到178个富集通路（P<0.05）,DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集（P<0.05）；其中，IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达（P<0.05）；与平原常氧组相比，高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogenDiabetes medications-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8 (S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9 (S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necroLXH254临床试验sis factor α, TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达（P<0.05）。经RT-qPCR验证，DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论 高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路，促进下游炎症因子释放，诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。