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目的 探讨慢性肾炎患者采取个性化健康Puerpal infection教育与饮食指导结合干预的效果。方法 在2019年05月-2021年05月时段收治的慢性肾炎患者中选取68例配合研究，根据随机数字表法分两组，各34例。对照组执行传统护理，观察组执行个性化健康教育和饮食指导。比对两组干预前后营养指标、肾功能指标及饮食依从性和营养状态。结果 干预后观察组健康知识知晓率97.06%较对照组85.29%高，组间比较差异显著(P<0.05),干预前两组营养指标水平比较无统计学意义(P>0.05),干预后观察组ALB(40.14±2.15)g/L、TF(3.67±0.26)g/L、PA(283.45±30.52)g/L指标水平较对照组高(P<0.05),干预前两组肾功能指标比较无统计学差异(P>0.05),观察组24h尿蛋白(1.02±0.12)g/L、Scr(68.65±18.32)umol/L、BUN(4.28±1.02)mmoNSC125066核磁l/L水平较对照组低(P<0.05),干预前两组RAAQ评分、SGA评分比较无统计学差异性(P>0.05),干预后观察组RAAQ评分(81Belumosudil.65±5.65)分大于对照组，SGA评分(7.26±2.02)分低于对照组(P<0.05)。结论 慢性肾炎患者采取个性化健康教育与饮食指导后，健康知识知晓率显著提升，营养指标明显改善，肾功能恢复正常，护理效果更优，利于患者预后。

目的探讨隐丹参酮对链脲佐菌素（寻找更多STZ）诱导的receptor mediated transcytosis糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏保护作用及可能作用机制。方法 60只大鼠按随机数字表法分为对照组、DN模型组、隐丹参酮低、中、高剂量组（15、30、60mg·kg~(-1)·d~(-1)）和二甲双胍组（200mg·kg~(-1)·d~(-1)），除对照组，其余均以STZ诱导制成DN大鼠模型。给药结束24h后，检测大鼠的空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白中胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）指标；Westernblot检测TGF-β1/Smad3信号通路相关蛋白表达水平。结果 生化指标检测结果显示：经药物干预后，二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠FPG、尿蛋白、BUN、Scr、MDA、ROS、TG、TC、LDL-C水平、全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度及Pexidartinib半抑制浓度血浆黏度水平均较DN模型组降低，而SOD、HDL-C水较DN模型组升高。Westernblot结果显示：经药物干预后，二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠TGF-β1蛋白表达水平、p-Smad3/Smad3比值较DN模型组降低，而p-Smad7/Smad7比值较DN模型组升高。结论 隐丹参酮可改善STZ诱导的DN模型大鼠的糖脂代谢、氧化应激及血液流变学情况，提升大鼠的肾功能，其保护作用可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关。

目的分析某体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及动脉粥样硬化的流行特征,探讨幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的相关性,为临床动脉粥样硬化的发病机制和心血管疾病的防治提供参考。方法采用病例对照研究方法,根据纳入排除标准选取2021年3月至2021年12月GDC-0973溶解度在甘肃中医药大第四附属医院体检中心体检者806例为研究对象。采用问卷调查方法收集研究对象的一般资料(性别、年龄、文化程度等),以血常规指标、生化指标、~(l4)C尿素呼气试验、颈动脉彩超结果为观察指标;(1)根据~(14)C尿素呼气实验结果分为Hp(+)组和Hp(-)组,比较两组间的一般资料、血生化指标(TG、TC、LDL-c、WBC等);(2)根据颈动脉血管超声结果,将研究对象分为动脉硬化组和动脉正常组,将Hp感染、年龄、性别、TC、TG、WBC等28项因素视为AS的可疑危险因素,将两组间进行单因素和多因素Logistic回归分析,分析动脉粥样硬化的危险因素;(3)在动脉硬化组中同时根据Hp检查结果将动脉硬化组分为Hp(+)与对照组Hp(-),并比较两组间的一般资料情况、血常规、血生化指标细胞水平之间的差异,分析Hp与动脉粥样硬化的关系。结果1.经单因素分析显示;年龄、性别、收缩压、舒张压、FPG、TC、TG、LDL、HDL、PLT、WBC、HCY、Hp感染等21项有统计学意义(P<0.05),为动脉硬化的可疑危险因素,经多因素的Logistic回归结果显示:年龄、性别、吸烟、收缩压、TC、TG、LDL、HCY、FBI、WBC、Hp感染等因素是动脉硬化的危险因素(P<0.05)。2.Hp(+)组和Hp(-)组中AS的相关危险因素(年龄、性别、高血压、肥胖、吸烟、饮酒)差异均无统计学意义(P>0.05)。Hp(+)的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于Hp阴性组,差异有统计学意义(Z=-2.538,P=0.011);两组间在TC、TG、LDL-C、FBG、HCY、LYMP、WBC、NEU、PGⅠ、PGⅡ水平上高于Hp阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组间白蛋白、TG、HDL-C、BUN、UA、PLT、RDW、PDW、MC水平差异均无统计学意义(P>0.05)。3.Hp(+)组和Hp(-)组CIMT增厚检出率分别为5.4%和8.7%,差异有统计学意义(X~2=7.172,P<0.05);Hp(+)组和Hp(-)组动脉斑块检出率分别为19.2%和14.9%,差异有统计学意义(X~2=3.285,P<0.05);Hp(+)组和Hp(-)组CIMT增厚合并斑块检出率分别为23.2%和17.1%,差异有统计学意义(X~2=6.232,P<0.05)。4.AS组中Hp(+)组的点击此处TC、LDL-C、TG、HCY、WBC、PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平均高于对照组Hp(-)组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中TG、HCY、LDL-C、WBC、PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论动脉粥Zinc-based biomaterials样硬化的危险因素多样复杂,如高血压、吸烟、年龄等,Hp可能是造成动脉粥样硬化的独立危险因素;Hp感染引起HCY、WBC、NEU、LDL、TC、TG水平升高,HDL降低,可能导致脂质代谢紊乱、高HCY、炎症反应促进AS的发生发展。

目的:采用网络药理学方法探讨半夏厚朴汤治疗抑郁症的作用机制。方法:通过检索TCMSP、PubMed、CNKI万方数据库，获取半夏厚朴汤活性成分；通过GeneCards、TTD、OMIM和DisGeNET数据库收集抑郁症靶点，并将活性成分靶点与疾病靶点取交集；采用Cytoscape软件构建活性成分-预测靶点及蛋白互作网络可视化；通过RStudiVE-822小鼠o软件进行GO和KEGG通路的富集分Cell Analysis析。结果:筛选得到半夏厚朴汤36个活性成分，涉及100个作用靶点，其中，主要活性成分包括β-谷甾醇、豆甾醇、木犀草素、黄芩苷、丁香酚葡糖苷、卡维丁、β-胡萝卜素、迷迭香酸、桉叶油醇、和厚朴酚、常春藤皂苷元、木兰花碱等；核心靶点包括ALB、AKT1、IL6、VEGFA、PTGS2、CASP3、JUN、MMP9、MYC、CTNNB1、EGFR、FOS、ESR1、HIF1A、PPARG1等。富集到GO生物过程1 321条、分子功能85条、细胞组分6Torin 1配制4条；KEGG通路135条，包括PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等。结论:半夏厚朴汤治疗抑郁症具有多成分、多靶点、多途径的特点。

研究背景口腔软组织是口腔内部的屏障,但由于疾病、手术、炎症、机械创伤等因素往往会引起口腔内软组织的创伤和缺损。口腔环境中存在着大量定植的菌群,当发生损伤后,容易诱发感染。由于咀嚼的原因,口腔黏膜或牙龈损伤后在愈合的过程中更容易出现二次创伤。口腔软组织的愈合还受到其他一些全身性因素的影响,全身系统性疾病如糖尿病、肿瘤放疗治疗等,这些原因使口腔内的软组织创伤或缺损的修复面临着较大的挑战。伤口长期不愈合,可能会继发局部感染甚至菌血症等全身症状。一些手术后如转瓣手术、植骨手术等创口的延迟愈合,会影响术后效果,如果严重将会导致手术失败。目前促进口腔内软组织创伤修复的方式主要包括药物如生长因子、物理治疗以及使用软组织移植物,这些方法虽然能取得较好的疗效,但还有一些局限性。例如持续使用生长因子可能诱发恶性增殖,在口腔内高频率和长时间的用药可能会引起误服而导致副作用;自体黏膜移植需要供体术区,创伤大,更痛苦;同种异体组织移植可能会BMS-907351供应商引起机体免疫排斥反应;人工合成的移植材料在愈合的过程中容易发生血管化不良,影响其正常愈合。前期研究发现,多肽KPHAEVVLR(KR-9)是一种经蛋清水解纯化及鉴定后得到的活性肽,具有促进小鼠皮肤愈合的功能,其主要作用是能够促进人皮肤成纤维细胞胞膜热休克蛋白90α的分泌、细胞的迁移和轻度的增殖。KR-9作为一种能够促进软组织修复的活性肽,具有制备方便,成本低,生物安全性高等优点。其主要作用为促进细胞的迁移,这使其在促进软组织修复方面更具优势,可以避免过度增生;KR-9来源于食物蛋白的水解,作为口腔内用药更具有应用潜力,长期使用不会产生副作用。因此我们将对KR-9是否能促进口腔软组织的创伤修复及其产生作用的机制进行探讨,KR-9的应用将为加速口腔软组织缺损的愈合及软组织修复材料的制备提供新的治疗策略和方法。研究方法(1)提取人牙龈成纤维细胞(Human Gingival fibroblast,HGF),将梯度浓度的KR-9作用于HGF,使用CCK-8法检测KR-9对细胞活力的影响,并根据结果筛选多肽后续的实验浓度。使用经筛选后合适浓度的KR-9与牙龈成纤维细胞相互作用,采用划痕实验及Transwell实验检测KR-9对细胞迁移的影响。(2)使用激光共聚焦显微镜检测KR-9在细胞的定位情况。采用转录组测序检测KR-9处理的实验组及未处理的对Captisol使用方法照组人牙龈成纤维细胞内基因的表达差异。根据测序结果分析KR-9可能的作用机制与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。采用免疫印迹法(Westernblot)检测多肽对人牙龈成纤维细胞PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白表达的影响。对细胞使用PI3K抑制剂后,检测对照组、抑制剂组、抑制剂+KR-9组AKT/mTOR蛋白磷酸化水平,HGF迁移及增殖的情况。(3)通过CCK-8法检测KR-9对人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell,HUVEC)细胞活力的影响,筛选合适浓度。采用Westernblot实验检测KR-9对HUVEC细胞PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白磷酸化的影响。划痕实验及Transwell实验检测KR-9对HUVEC迁移的影响。基质胶管腔结构形成实验检测KR-9对HUVEC细胞成管的影响。使用PI3Genomic and biochemical potentialK抑制剂后,检测对照组、抑制剂组、抑制剂+KR-9组HUVEC增殖、迁移以及成管情况。(4)检测KR-9清除ABTS~+及DPPH自由基能力,测定其体外抗氧化能力。CCK-8法检测KR-9对H_2O_2诱导损伤的HUVEC细胞活力改变情况。采用DCFH-DA荧光探针检测KR-9对HUVEC氧化损伤后细胞内ROS含量的影响。(5)构建大鼠上颌硬腭黏膜缺损模型,实验组创口处使用200μM KR-9处理,对照组使用同体积生理盐水,术后3,5,7,11天分别处死大鼠,使用相同标准对创口拍照,对比各组未愈面积;H&E染色检测创伤之间的距离,免疫组化检测CD31,观察新生修复组织内血管形成情况。研究结果(1)成功提取人牙龈成纤维细胞,浓度为50～200μM的KR-9能够促进HGF的增殖,浓度为300μM、400μM的KR-9抑制细胞的活力,后续实验使用KR-9浓度上限为200μM。浓度为50～200μM的KR-9能促进人牙龈成纤维细胞的迁移,促进作用具有剂量依赖性。(2)经检测KR-9能进入到HGF细胞内,转录组测序结果显示PI3K/AKT通路检测到的差异基因最多。KR-9提高HGF细胞PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平,激活HGF细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路。PI3K抑制剂LY294002使AKT、mTOR的磷酸化水平降低,KR-9能使降低的磷酸化水平部分升高。KR-9促进细胞增殖及迁移的作用被LY294002抑制。(3)50～200μM的KR-9能促进HUVEC增殖,浓度为300μM的KR-9抑制HUVEC的活性。50～200μM的KR-9能促进HUVEC迁移和体外管腔结构形成,随着浓度的增加作用逐渐增强。KR-9提高HUVEC细胞PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平,激活HUVEC细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路。KR-9促进细胞增殖、迁移及成管的作用被LY294002抑制。(4)25～200μM的KR-9具有抗氧化活性,能在体外促进ABTS~+以及DPPH自由基的清除。25～200μM的KR-9提高H_2O_2诱导损伤的HUVEC的细胞存活率,随着多肽浓度的提高,作用逐渐增强。KR-9能减少H_2O_2诱导的氧化损伤的HUVEC内的ROS含量,随着多肽浓度增加,作用逐渐增强。(5)KR-9促进大鼠上颌硬腭黏膜创伤修复,加速创口愈合,在口腔软组织缺损愈合期促进新生组织内血管生成。结论(1)KR-9通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进HGF迁移、增殖。(2)KR-9通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进HUVEC增殖、迁移及成管作用。(3)KR-9具有抗氧化作用,能提高H_2O_2损伤的HUVEC的存活率,降低损伤的HUVEC中ROS的含量。(4)KR-9促进大鼠上颌硬腭黏膜缺损愈合及修复过程中血管的形成。

目的 运用网络药理学方法和分子对接技术,从益气活血的角度探讨黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)和类风湿性关节炎(rheumatoid artselleckchemhritis,RA)“异病同治”的作用机制。方法 本研究运用网络药理学,从中医“同治异病”的角度探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN、RA的作用机制。结果 黄芪桂枝五物汤治疗DPN、RA都采用了益气温经、和血通痹的治疗方法,证实了DPN、RA在其证候特点的相同点,也推出了两者“异病同治”的客观存在性。黄芪桂枝五物汤对DPN和RA的治疗作用主要是通过整体调控晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)—糖基化终末产物受体(receptor of AGEs,RAGE)信号通路实现的,但对不同病变有不同的侧重点。DPN的治疗主要通过抑制神经元凋亡和刺激突触再生来保护神经。RA的治疗往往依赖于对肿瘤坏死因子(transforming necrosis factor,TNF)信号通路、TolEnzyme Inhibitorsl样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号通路、白介素17(interleukin 17,IL-17)信号通路等炎症相关通路的调节,以减少炎性因子,调节免疫。结论 黄芪桂枝五物汤可通过相同途径和不同途径治疗DPN、RA,两者虽有相通之GW-572016体内处和内在联系,但也有不同之处,故应着眼于不同的方向,为研究提供新的启示。

目的 探讨通窍活血汤含药脑脊液（TQHXD-CSF）对星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应的影响以及其调控IL-33/肿瘤发生抑制蛋白（ST）2信号通路相关机制。方法 将体外培养的星形胶质细胞按随机数字表法分为正常组（含20%正常脑脊液）、模型组（含20%正常脑脊液）、TQHXD-CSF组（含20%TQHXD-CSF）和跨膜型ST2(ST2L)中和抗体+GW4869 molecular weightTQHXD-CSF组（含20%TQHXD-CSF+5、1Baf-A10、20μg/mL ST2L中和抗体）；除正常组外，Aboveground biomass其余各组均按星形胶质细胞机械性损伤模型构建方法处理细胞。在倒置显微镜下观察细胞形态，四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性，ELISA法检测细胞上清液IL-33、ST2L、IL-1β及转化生长因子β1(TGF-β1)水平，Western blot、qRT-PCR法分别检测细胞IL-33、ST2L蛋白及mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组星形胶质细胞出现反应性增生改变，细胞活性及TGF-β1水平均明显降低（均P<0.05）,IL-33、ST2L、IL-1β水平以及IL-33、ST2L蛋白及mRNA表达水平均明显升高（均P<0.05）；与模型组比较，TQHXD-CSF组细胞形态明显改善，细胞活性及TGF-β1水平均明显升高（均P<0.05）,IL-33、ST2L、IL-1β水平以及IL-33、ST2L蛋白及mRNA表达水平均明显降低（均P<0.05）。与TQHXD-CSF组比较，ST2L中和抗体（5、10、20μg/mL）+TQHXD-CSF组IL-1β水平均明显降低（均P<0.05）,ST2L中和抗体（10、20μg/mL）+TQHXD-CSF组TGF-β1水平均明显升高（均P<0.05）。结论 TQHXD-CSF能够抑制星形胶质细胞机械性损伤后的炎症反应，其作用机制可能与下调IL-33/ST2信号通路有关。

目的：探讨黄芪甲苷对慢性难愈性创面修复愈selleck Bucladesine合的促进作用及其机制。方法：60只雄性SD大鼠背部构建全层皮肤缺损创面，除正常组外，其余大鼠构建难愈性创面模型，随机分为模型组、黄芪甲苷低、高剂量组、黄芪甲苷+LY294002[磷酸肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]组和黄芪甲苷+EX527[沉默调节蛋白1(SIRT1)抑制剂）]组。观察各组大鼠创面造模后第2、4、6urinary biomarker、8天的伤口面积占比；免疫荧光检测创面组织Ⅰ型胶原α1(COL1A1)和α-肌动蛋白（α-SMA）表达；苏木素-伊红（HE）染色检测创面组织病理结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测创面炎症因子mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测创面SIRT1/核转录因子（NF）-κB和PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果：与模型组比较，黄芪甲苷低、高剂量组大鼠术后伤口面积占比均随时间逐GSK1120212体内渐降低，且黄芪甲苷高剂量组疗效更佳。与正常组比较，模型组创面组织COL1A1荧光强度降低而α-SMA表达升高；上皮组织破损严重，厚度增加，可见大量炎性细胞浸润；肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达升高；NF-κB p65、磷酸化（p）-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达升高，而SIRT1表达降低（P<0.05）。与模型组比较，黄芪甲苷治疗后COL1A1和α-SMA荧光强度增高；上皮细胞数量增多，厚度降低，炎性细胞减少，胶原数量增多；TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS的mRNA表达降低；NF-κB p65、p-PI3K/PI3K和pAkt/Akt蛋白表达降低，SIRT1升高，且高剂量组效果更佳（P<0.05）。与黄芪甲苷高剂量组比较，LY294002和EX527抑制PI3K/Akt和SIRT1通路可阻止黄芪甲苷对慢性难愈性创面的治疗效力。结论：黄芪甲苷外用对大鼠慢性难愈性创面愈合有明显促进作用，其机制可能与激活PI3K/Akt通路和SIRT1/NF-κB通路有关。

目的本研究基于中医体质可调论运用益元健中方治疗气虚质特发性膜性肾病(IMN)缓解期患者,观察经治疗后9个月内IMN体质变化及复发情况,同时观察抗磷脂酶A2受体抗体、24h尿蛋白定量、血清白蛋白等相关指标变化与IMN缓解期复发的关系,为中医体质辨治IMN方面提供参考性。方法将符合IMN缓解期及中医体质类型为气虚质的患者70例进行随机分组,分为试验组和对照组,每组各35例,按剔除脱落标准,试验组实际纳入NVP-TNKS656分子式34例,对照组实际纳入33例,对照组按IMN缓解期西医常规治疗,试验组在对照组基础上联合益元健中方治疗,疗程为12周;治疗结束后再继续观察9个月内两组患者IMN复发情况,观察并对比两组治疗前,治疗12周结束时,治疗结束后3月、治疗结束后9月内平和质转化分、气虚质转化selleckchem Belnacasan分、24h尿蛋白定量(24h Upro),抗磷脂酶A2受体抗体(Anti-PLA2RAb)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等的变化情况,及其与IMN缓解期复发率的关系,采用SPSS23.0统计学软件进行数据处理分析。结果1、治疗前试验组、对照组的一般资料,疗效观察指标,中医体质转化分(平和质转化分、气虚质转化分)及安全性指标均无明显差异(P>0.05),具有可比性。2、对照组33例治疗12周后24h Upro、Anti-PLA2RAb、Scr较前下降(P<0.05),在治疗结束后3月、治疗结束后9genetics of AD月24h Upro、Anti-PLA2RAb较前升高;ALB在治疗后未见明显改善;UA、TG较治疗前下降(P<0.01),TC较治疗前下降(P<0.05);平和质转化分较治疗前升高(P<0.01)、气虚质转化分较治疗前下降(P<0.01)。3、试验组34例24h Upro、Anti-PLA2RAb在治疗后均有所下降,其中治疗12周后、治疗结束后3月(P<0.01),治疗结束后9月(P<0.05);Scr、TG、TC、UA较治疗前均有所下降,Scr(P<0.05),TG、UA、TC(P<0.01);ALB、平和质转化分较前上升(P<0.01),气虚质转化分较前下降(P<0.01)。4、两组对比试验组24h Upro、Anti-PLA2RAb、ALB、TC、TG、气虚质转化分、平和质转化分改善均优于对照组(P<0.05),同时发现两组Scr、UA改善对比差异性不大(P>0.05)。5、在治疗后临床综合疗效上,试验组复发率11.76%,对照组复发率33.33%,对照组复发率高于试验组(P<0.05);试验组转化率为44.12%,对照组转化率为18.18%,试验组转化率高于对照组(P<0.05)。6、24h Upro与Anti-PLA2RAb两者呈正相关关系,同时24h Upro、Anti-PLA2RAb与Scr、TG、TC、气虚质转化分相关性分析呈正相关关系,与ALB、平和质转化分呈负相关关系(P<0.05),两者与血清中UA均未见明显相关性关系(P>0.05)。结论:1、益元健中方联合西医常规治疗有效提高平和质转化分,使气虚质IMN患者趋于平和质,在9个月内有效减少了IMN患者复发率,优于单用西医治疗。2、益元健中方联合西医常规治疗能够有效降低24h Upro、Anti-PLA2RAb、TG、TC,提高ALB水平,整体疗效优于单用西医治疗。3、据相关性结果分析推测,24h Upro、Anti-PLA2RAb、Scr、TG、TC、气虚质转化分越高,复发概率可能越大;ALB、平和质转化分越高,复发概率可能越小;同时推测IMN复发率与UA没有明显关系。4、本课题实验过程中患者安全性评估指标均无异常,且治疗过程中未见有相关副反应存在,可在临床进一步推广使用。

目的 分析职业性四氯化碳中毒致肝损伤患者的临床特征及谷胱甘肽的肝保护作用。方法 选取2020年1月—2022年12月于黑龙江省第二医院行健康体检时确诊的10例四氯化碳中毒致肝损AG-221 NMR伤患者为研究对象。患者均按照《药物性肝损伤基pathological biomarkers层诊疗指南(2019年)》给予标准化治疗，并在标准化治疗方案基础上给予谷胱甘肽片。记录患者的性别、年龄、临床症状、胃镜下表现及治疗前、治疗4周后血清谷胱甘肽还原酶(GR)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平，不良反应。结果 10例患者中，男性、女性各5例；年龄35～54(46.60±5.71)岁，患者多表现为头晕、乏力及消化道症状，胃镜下表现为浅表性胃炎。治疗4周后，患者血清GR、AST、ALT水平均呈下降趋势，且均下降至参考范围。治疗4周后，患者血清GR、AST、ALT水平低于治疗前(P<0.01)。10例患者中，出现呕吐1例(10.00%)、溃疡1例(10.00%)、胸闷2例(20.00%),均未出现皮疹，以上不良反应症状均较轻微，此网站均通过停药或对症治疗后好转或痊愈。结论 职业性四氯化碳中毒致肝损伤的程度多为轻中度，患者多表现为头晕、乏力及消化道症状，并伴胃镜下表现为浅表性胃炎，谷胱甘肽具有肝保护作用，经该药物治疗后患者大多预后良好。