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背景：正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬，进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的：综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法：在PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国知网数据库进行文献检索，设置检索时限为2010-2023年，总结了2010年以来正畸与自噬相关研究进展，最终纳入76篇文献进行分析讨论。结果与结论：(1)正畸力可通过牙周机械感受器和其造成的无菌性炎症引发一系列生物化学信号的转变，进而引起牙周组织自噬。(2)自噬通过级联放大的信号通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、河马通路及丝裂原活化蛋白激酶通路等，产生相应反馈从而促进牙周组织改建，最终实现牙齿的移动与稳定。正畸力诱导的自噬可差异性调节牙齿压力侧骨吸收和张力侧骨形成，相关靶点在正畸临床治疗的应用中具有良好前景。(3)然而，正畸Fasciotomy wound infections力与自噬的机制较为复杂，现有研究仅停留在探究自噬对正畸牙齿移动的作用，自噬与selleck正NVP-TNKS656抑制剂畸牙齿移动过程中的相互调节作用、涉及相关通路上游机械受体及信号通路间的交互作用均需要进一步的探究。

基于网络药理学、分子对接和动物实验探讨大补肝汤治疗广泛性焦虑症（generalized anxiety disorder，GAD）的作用机制。通过网络药理学和分子对接获得大补肝汤治疗GAD的可能靶点和相关信号通路。建立GAD大鼠模型，随机分组后相应药物灌胃，连续干预28 d后检测各组大鼠焦虑状态，并检测大鼠海马病理改变，采用酶联免疫吸附法（ELISA）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测相关蛋白表达水平。初步筛选共得到大补肝汤中化合物65种，作用靶点403个，GAD疾病靶点7 398个，“药物-疾病”共有靶点279个，蛋白-蛋白互作（protein-protein interaction，PPI）网络关键节点为丝氨酸和苏氨酸激酶1（Akt1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白细胞介素（interleukin，IL）-6、细胞肿瘤抗原p53（D-Lin-MC3-DMA分子式Tumor Protein 53，TP53）、IL-1β等；基因本体（Gene Ontology，GO）功能分析与京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集分析显示，PI3K-Akt信号通路是最主要途径。分子对接显示，药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验显示，大补肝汤可有效改善大鼠焦虑行为，增加大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间（%）及次数。苏木精-伊红（HE）染色、尼氏染色显示，大鼠海马神经细胞数量增加，排列紧密，细胞体损坏改善，细胞中尼氏体增加，海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β表达下降，TP53、Tumor-infiltrating immune cell磷酸化丝氨酸和苏氨酸激酶（p-Akt）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）表达上升，其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路、抑制炎症反应有关。结果表明，大补肝汤对GAD起到很好的治疗调控作用，体现了中药复方整体作用和多靶点、多通路的特点。同时，初步探讨了大补肝汤治疗GAD可能通过激活PI3K/AkNSC 119875t信号通路，抑制炎症反应、抗细胞凋亡，从而改善GAD状态，为大补肝汤的临床应用提供实验数据支持。

目的通过观察益气全真汤治疗对脾肾气阴两虚型慢性肾脏病3期(Chronic Kidney Disease Stage 3,CKD3)患者的临床疗效以及比较治疗前后血、尿Ⅳ型胶原蛋白(Type-Ⅳ Collagen Protein,Col-Ⅳ)的改变,并基于“一气周流”理论探讨益气全真汤在治疗脾肾气阴两虚型CKD3期过程中可能存在的作用机制。方法将符合CKD3期诊断且中医证型为脾肾气阴两虚型的患者60例进行随机分组,分为试验组和对照组,每组各30例,两组各完成28例。对照组予常规西医治疗,试验组在对照组治疗基础上联合益气全真汤治疗,疗程均为12周,每6周进行一次临床安全性评估,每12周进行一次临床疗效评定,观察并对比两组治疗前、治疗第12周证候积分、治疗前及治疗第12周各测定对比1次两组24h尿蛋白定量(24-hour urine protein,24h Upro)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、血Col-Ⅳ、尿Col-Ⅳ、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum antibiotic targetsCreatinine,Scr)、肾小球滤过率(Estimate Glomerular Flltration Rateselleck GSK1349572,e GFR)等的变化情况,并应用SPSS23.0统计学软件进行数据分https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.html析处理。结果1、治疗前,对照组、试验组的一般资料、临床检验指标及中医证候积分等方面,差异无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。2、对照组、试验组在治疗第12周的Scr、24h Upro、BUN均较治疗前降低(P<0.05),e GFR均较治疗前升高(P<0.01),且试验组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的ALB较治疗前升高(P<0.05),两组间比较24h Upro、BUN、Scr、e GFR差异均具有统计学意义(P<0.05),但两组间治疗后ALB比较无统计学意义(P>0.05)。3、经治疗后,血Col-Ⅳ、尿Col-Ⅳ水平均较治疗前有所下降(P<0.01),且试验组优于对照组(P<0.05)。4、血、尿Col-Ⅳ与e GFR呈负相关(P<0.01),与Scr、24h Upro、BUN呈正相关(P<0.01),与ALB无明显相关性(P>0.05),相关性具有统计学意义(P<0.05)。5、两组患者治疗后中医证候积分均较治疗前降低(P<0.01),且试验组疗效优于对照组(P<0.01);两组患者中医证候疗效总有效率为试验组85.71%、对照组65.71%,且差异具有统计学意义(P<0.05)。6、两组患者经治疗后临床综合疗效方面:试验组有效率为89.26%、对照组有效率为75.00%,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论1、益气全真汤联合西医治疗脾肾气阴两虚型慢性肾脏病3期患者有着较好的疗效,可有效改善患者的中医临床证候积分及实验室指标,且试验组优于对照组。2、相关性分析提示血、尿Col-Ⅳ与肾功能进展、蛋白尿增多有一定联系,表明降低Col-Ⅳ可有效减轻蛋白尿泄漏程度,保护肾功能,延缓CKD进展。3、经治疗后,试验组较对照组尿蛋白、肾功能均较前改善,血、尿Col-Ⅳ水平降低,提示益气全真汤可能通过减缓ECM沉积,改善Col-Ⅳ的过度表达,减少蛋白尿排泄,延缓肾纤维化进程,从而改善肾功能。4、在益气全真汤治疗脾肾气阴两虚型慢性肾脏病3期研究过程中未发现有明显副作用,较安全可靠,故认为该方有一定的临床指导意义。

目的通过观察益气全真汤治疗对脾肾气阴两虚型慢性肾脏病3期(Chronic Kidney Disease Stage 3,CKD3)患者的临床疗效以及比较治疗前后血、尿Ⅳ型胶原蛋白(Type-Ⅳ Collagen Protein,Col-Ⅳ)的改变,并基于“一气周流”理论探讨益气全真汤在治疗脾肾气阴两虚型CKD3期过程中可能存在的作用机制。方法将符合CKD3期诊断且中医证型为脾肾气阴两虚型的患者60例进行随机分组,分为试验组和对照组,每组各30例,两组各完成28例。对照组予常规西医治疗,试验组在对照组治疗基础上联合益气全真汤治疗,疗程均为12周,每6周进行一次临床安全性评估,每12周进行一次临床疗效评定,观察并对比两组治疗前、治疗第12周证候积分、治疗前及治疗第12周各测定对比1次两组24h尿蛋白定量(24-hour urine protein,24h Upro)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、血Col-Ⅳ、尿Col-Ⅳ、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum antibiotic targetsCreatinine,Scr)、肾小球滤过率(Estimate Glomerular Flltration Rateselleck GSK1349572,e GFR)等的变化情况,并应用SPSS23.0统计学软件进行数据分https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.html析处理。结果1、治疗前,对照组、试验组的一般资料、临床检验指标及中医证候积分等方面,差异无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。2、对照组、试验组在治疗第12周的Scr、24h Upro、BUN均较治疗前降低(P<0.05),e GFR均较治疗前升高(P<0.01),且试验组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的ALB较治疗前升高(P<0.05),两组间比较24h Upro、BUN、Scr、e GFR差异均具有统计学意义(P<0.05),但两组间治疗后ALB比较无统计学意义(P>0.05)。3、经治疗后,血Col-Ⅳ、尿Col-Ⅳ水平均较治疗前有所下降(P<0.01),且试验组优于对照组(P<0.05)。4、血、尿Col-Ⅳ与e GFR呈负相关(P<0.01),与Scr、24h Upro、BUN呈正相关(P<0.01),与ALB无明显相关性(P>0.05),相关性具有统计学意义(P<0.05)。5、两组患者治疗后中医证候积分均较治疗前降低(P<0.01),且试验组疗效优于对照组(P<0.01);两组患者中医证候疗效总有效率为试验组85.71%、对照组65.71%,且差异具有统计学意义(P<0.05)。6、两组患者经治疗后临床综合疗效方面:试验组有效率为89.26%、对照组有效率为75.00%,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论1、益气全真汤联合西医治疗脾肾气阴两虚型慢性肾脏病3期患者有着较好的疗效,可有效改善患者的中医临床证候积分及实验室指标,且试验组优于对照组。2、相关性分析提示血、尿Col-Ⅳ与肾功能进展、蛋白尿增多有一定联系,表明降低Col-Ⅳ可有效减轻蛋白尿泄漏程度,保护肾功能,延缓CKD进展。3、经治疗后,试验组较对照组尿蛋白、肾功能均较前改善,血、尿Col-Ⅳ水平降低,提示益气全真汤可能通过减缓ECM沉积,改善Col-Ⅳ的过度表达,减少蛋白尿排泄,延缓肾纤维化进程,从而改善肾功能。4、在益气全真汤治疗脾肾气阴两虚型慢性肾脏病3期研究过程中未发现有明显副作用,较安全可靠,故认为该方有一定的临床指导意义。

甜菜是氮敏感作物，筛选合适的氮肥施用量，对研究甜菜生长与氮fee-for-service medicine肥的内在联系尤为重要。本试验通过对不同甜菜品种进行不同氮水平处理(0、120、180 kg/hm~2),对甜菜块根产量、含糖率、叶绿素含量、可溶性蛋白含量等指标进行统计学和相关性分析，探索氮肥施用量对甜菜不同生长阶段的影响。结果表明，随施氮量的增加，叶绿素及可溶性蛋白含量显著提高，其中与N0(0 kg/hm~2)相比，N180 (180 kg/hm~2)处理的甜菜可溶性蛋白含量平均增加了30%;叶片和根的氮含量呈现先增加后降低的趋势，但在同一时期叶片和根的氮含量随氮肥施用量增加而增加。甜菜体内硝酸还原酶活性与生长时间成反比，与氮素供应量成正比；在第一时期(7月6日),N180处理下硝酸还原酶活性比Nselleck Tezacaftor0增加68%～91%。相关性分析发现不同甜菜品种的根产量与氮肥施用量呈显著Regorafenib使用方法正相关，与含糖率呈显著负相关；N120(120 kg/hm~2)与N180处理下产糖量接近，此时氮肥施用量的增加对甜菜经济价值影响较小，推测甜菜适宜的氮肥施用量为120～180 kg/hm~2。本研究结果为甜菜氮肥的合理施用提供了理论依据。

为探讨菊茎叶总黄酮（total flavonoids from stems and leaves of Chrysanthemum morifolium， TFCSL）抗氧化应激的活性成分，阐明其药效物质基础和作用机制。采Imidazole ketone erastin试剂用HPLC建立不同批次TFCSL指纹图谱；以高浓度葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞建立氧化损伤模型，将丙二醛含量、乳酸脱氢酶含量和超氧化物歧化酶活性作为药效指标；采用灰色关联度和偏最小二乘法分析其谱-效关系确定抗氧化药效物质基础；基于网络药理学结合分子对接探究核心靶点及作用通路。从12批次TFCSL指纹图谱中确定12个共有峰，指认其中9个化学成分；各批次总黄酮样品均可减少细胞凋Fulvestrant说明书亡、降低丙二醛及乳酸脱氢酶含量、提高超氧化物歧化酶活性；综合2种数学模型确定峰5（芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷）、峰6（异绿原酸C）、峰7（香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷）为抗Bone quality and biomechanics氧化物质基础；筛选出的3个活性成分作用于抗氧化应激的33个靶点；关键靶点为TNF、CASP3、EDNRA、XDH、PTGS2、MMP2，主要涉及脂质和动脉粥样硬化信号通路、IL-17信号通路、糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、TNF通路、MPKA通路等信号通路；分子对接结果显示活性成分与关键靶点之间均有较好的结合力。表明TFCSL抗氧化应激的物质基础可能为芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、异绿原酸C、香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷，推测通过TNF、CASP3等靶点作用动脉粥样硬化信号通路、IL17信号通路发挥作用，体现菊茎叶多成分、多靶点抗氧化的作用特点。

研究背景:肥胖被认为是心血管疾病的独立危险因素,在一定程度上导致了心脏结构与功能的改变。尽管治疗的药物与方法不断更新,但由于其复杂的发病机制,肥胖引起的心血管疾病的患病率依旧持续升高。近年来研究表明肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)参与了肥胖、糖尿病等相关疾病的发生发展。实验表明,肥胖时RAS的活性显著增加。然而,RAS在肥胖引起的心功能障碍中的作用机制仍不明了。心脏需要大量能量来维持其正常功能。在肥胖患者中,由于心脏对底物脂肪酸和葡萄糖氧化利用失衡,导致能量供应不足,进而引起心脏功能障碍。血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)主要通过血管紧张素Ⅱ 1型受体(Angiotensin Ⅱ type 1receptor,AT1R)调节心脏功能。已有研究发现,Ang Ⅱ升高可改变脂肪酸氧化与碳水化合物氧化程度,并介导线粒体呼吸酶损伤。这些研究表明RAS参与心脏糖脂代谢,与线粒体能量供应密切相关。因此,本研究拟建立大鼠肥胖模型,探究RAS在心功能障碍时能量代谢中的影响。目的:肥胖引起的心功能障碍伴随着RAS的过度激活,但二者的内在机制尚不明确。本研究通过观察AT1aR敲除在高脂饮食诱导肥胖中的心脏能量代谢及心脏功能的改变,探讨Ang Ⅱ在肥胖引发的心功能不全中的作用及机制。方法:1.建立AT1aR基因敲除型(AT1aR gene knockout type,AT1aR~(-/-))纯合子大鼠。将雄性野生型(Wild type,WT)和AT1aR~(-/-)SD大鼠各自分为2组,喂食普通饲料(Normal diet,ND)和高脂饲料(High-fat diet,HFD),饲养在SPF实验动物室中12周。2.喂养期间每周记录大鼠体重改变,直至12周后,测量4组大鼠的空腹血糖,进行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验。12周末,使用超声心动图检测心功能,最后大鼠行颈动脉插管,通过BL-420记录血压数值。3.大鼠采血,取心脏组织。通过试剂盒测定血清脂质相关指标、心肌ATP含量以及线粒体呼吸链复合体V活性,ELISA法测血清和心肌血管紧张素Ⅱ含量。H&E染色观察心脏结构变化,油红O染色观察心肌脂滴沉积。4.Western blot检测血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R)、肉碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyl transferase 1B,CPT1B)、脂肪酸转位酶(Fatty acid translocase/cluster of differentiation 36,CD36)、磷酸化的丙酮酸脱氢酶(Phosphorylated pyruvate dehydrogenase,P-PDH)、丙酮酸脱氢酶(Pyruvate dehydrogenase,PDH)、线粒体融合蛋白2(Mitochondrial fusion protein 2,MFN2)、动力蛋白相关蛋白1(Dynamin-related protein 1,DRP1)与线粒体分裂蛋白1(Mitochondrial fission protein 1,FIS1)的蛋白表达。5.RT-PCR检测AT1aR、己糖激酶(Hexokinase 2,HK2)、磷酸果糖激酶1(Phosphofructokinase 1,PFK1)、丙酮酸激酶(Pyruvate kinase,PK)、CD36、中链酰基辅酶A脱氢酶(Medium-chain acyl-Co A dehydrogenase,ACADM)、酰基辅酶A氧化酶1(Acyl-Co A oxidase 1,ACOX1)、过氧化物酶体增殖物激活受体drugs: infectious diseases(Peroxisome proliferator activator receptorα/γ/δ,PPARα/γ/δ)与PPARγ辅激活因子1(PPARγcoactivator-1α,PGC-1α)的m RNA水平。结果:1.AT1aR敲除改善高脂饮食引起的肥胖和代谢紊乱AT1aR~(-/-)-HFD大鼠的体重明显低于WT-HFD大鼠。与WT-HFD大鼠相比,AT1aR敲除显著降低了空腹血糖、血压以及总胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸和低密度脂蛋白胆固醇,提高了葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。2.AT1aR敲除改善高脂饮食引起的心功能障碍与WT-HFD大鼠相比,AT1aR~(-/-)-HFD大鼠左室射血分数和左室短轴缩短率明显升高,左室收缩末期内径和左室收缩末期容积则降低。3.AT1aR敲除减轻高脂饮食诱导的心肌细胞肥大和脂质沉积H&E染色显示WT-HFD大鼠心肌细胞明显肥大,AT1aR敲除可以明显改善大鼠心肌细胞肥大。油红O染色结果显示WT-HFD大鼠心肌细胞内出现大量细小脂滴,而AT1aR~(-/-)-HFD大鼠脂滴明显减少。与WT-HFD大鼠相比,AT1aR~(-/-)-HFD大鼠的心重/体重比改变较小。4.AT1aR敲除减弱肥胖大鼠的RAS活性和心脏供能不足WT-HFD大鼠与WT大鼠相比,Ang Ⅱ水平和AT1aR基因水平升高。与WT-HFD大鼠相比,AT1aR~(-/-)-HFD大鼠Ang Ⅱ的水平降低,心肌ATP含量升高。5.AT1aR敲除改善肥胖大鼠心肌葡萄糖氧化功Pevonedistat体内能受损与普通饲料喂养的WT大鼠相比,高脂饲料喂养的WT大鼠HK2、PFK1和PK基因水平明显下调,而AT1aR基因敲除减轻了这些改变。Western blot结果表明,与WT-HFD大鼠相比,AT1aR~(-/-)-HFD大鼠P-PDH蛋白水平下调。6.AT1aR敲除减弱肥胖大鼠心肌的脂肪酸氧化代谢失衡Western blot结果表明AT1aR~(-/-)-HFD大鼠CD36、CPT1B的蛋白表达高于WT-HFD大鼠,CD36的基因水平也与此一致。RT-PCR显示,WT-HFD大鼠ACADM、ACOX1、PPARα、PPARδ和PGC-1α的基因水平显著降低,PPARγ基因水平明显升高,而AT1aR基因敲除可以减轻这些变化。7.AT1aR敲除减轻高脂Rapamycin试剂饮食对心肌线粒体动力学蛋白等的影响与WT大鼠相比,WT-HFD大鼠线粒体融合蛋白MFN2的蛋白表达下降,线粒体分裂蛋白FIS1和DRP1的蛋白表达明显升高,而AT1aR敲除减弱了高脂饮食对线粒体融合与分裂蛋白的影响。并且AT1aR~(-/-)-HFD大鼠线粒体呼吸链复合体V的活性高于WT-HFD大鼠。结论:AT1aR敲除通过增强葡萄糖和脂肪酸氧化,调节线粒体动力学蛋白改变,促进心脏能量供应,从而改善高脂饮食诱导的心功能障碍。

目的 探讨慢性肾炎患者采取个性化健康Puerpal infection教育与饮食指导结合干预的效果。方法 在2019年05月-2021年05月时段收治的慢性肾炎患者中选取68例配合研究，根据随机数字表法分两组，各34例。对照组执行传统护理，观察组执行个性化健康教育和饮食指导。比对两组干预前后营养指标、肾功能指标及饮食依从性和营养状态。结果 干预后观察组健康知识知晓率97.06%较对照组85.29%高，组间比较差异显著(P<0.05),干预前两组营养指标水平比较无统计学意义(P>0.05),干预后观察组ALB(40.14±2.15)g/L、TF(3.67±0.26)g/L、PA(283.45±30.52)g/L指标水平较对照组高(P<0.05),干预前两组肾功能指标比较无统计学差异(P>0.05),观察组24h尿蛋白(1.02±0.12)g/L、Scr(68.65±18.32)umol/L、BUN(4.28±1.02)mmoNSC125066核磁l/L水平较对照组低(P<0.05),干预前两组RAAQ评分、SGA评分比较无统计学差异性(P>0.05),干预后观察组RAAQ评分(81Belumosudil.65±5.65)分大于对照组，SGA评分(7.26±2.02)分低于对照组(P<0.05)。结论 慢性肾炎患者采取个性化健康教育与饮食指导后，健康知识知晓率显著提升，营养指标明显改善，肾功能恢复正常，护理效果更优，利于患者预后。

目的探讨隐丹参酮对链脲佐菌素（寻找更多STZ）诱导的receptor mediated transcytosis糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏保护作用及可能作用机制。方法 60只大鼠按随机数字表法分为对照组、DN模型组、隐丹参酮低、中、高剂量组（15、30、60mg·kg~(-1)·d~(-1)）和二甲双胍组（200mg·kg~(-1)·d~(-1)），除对照组，其余均以STZ诱导制成DN大鼠模型。给药结束24h后，检测大鼠的空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白中胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）指标；Westernblot检测TGF-β1/Smad3信号通路相关蛋白表达水平。结果 生化指标检测结果显示：经药物干预后，二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠FPG、尿蛋白、BUN、Scr、MDA、ROS、TG、TC、LDL-C水平、全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度及Pexidartinib半抑制浓度血浆黏度水平均较DN模型组降低，而SOD、HDL-C水较DN模型组升高。Westernblot结果显示：经药物干预后，二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠TGF-β1蛋白表达水平、p-Smad3/Smad3比值较DN模型组降低，而p-Smad7/Smad7比值较DN模型组升高。结论 隐丹参酮可改善STZ诱导的DN模型大鼠的糖脂代谢、氧化应激及血液流变学情况，提升大鼠的肾功能，其保护作用可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关。

目的分析某体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及动脉粥样硬化的流行特征,探讨幽门螺旋杆菌感染与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的相关性,为临床动脉粥样硬化的发病机制和心血管疾病的防治提供参考。方法采用病例对照研究方法,根据纳入排除标准选取2021年3月至2021年12月GDC-0973溶解度在甘肃中医药大第四附属医院体检中心体检者806例为研究对象。采用问卷调查方法收集研究对象的一般资料(性别、年龄、文化程度等),以血常规指标、生化指标、~(l4)C尿素呼气试验、颈动脉彩超结果为观察指标;(1)根据~(14)C尿素呼气实验结果分为Hp(+)组和Hp(-)组,比较两组间的一般资料、血生化指标(TG、TC、LDL-c、WBC等);(2)根据颈动脉血管超声结果,将研究对象分为动脉硬化组和动脉正常组,将Hp感染、年龄、性别、TC、TG、WBC等28项因素视为AS的可疑危险因素,将两组间进行单因素和多因素Logistic回归分析,分析动脉粥样硬化的危险因素;(3)在动脉硬化组中同时根据Hp检查结果将动脉硬化组分为Hp(+)与对照组Hp(-),并比较两组间的一般资料情况、血常规、血生化指标细胞水平之间的差异,分析Hp与动脉粥样硬化的关系。结果1.经单因素分析显示;年龄、性别、收缩压、舒张压、FPG、TC、TG、LDL、HDL、PLT、WBC、HCY、Hp感染等21项有统计学意义(P<0.05),为动脉硬化的可疑危险因素,经多因素的Logistic回归结果显示:年龄、性别、吸烟、收缩压、TC、TG、LDL、HCY、FBI、WBC、Hp感染等因素是动脉硬化的危险因素(P<0.05)。2.Hp(+)组和Hp(-)组中AS的相关危险因素(年龄、性别、高血压、肥胖、吸烟、饮酒)差异均无统计学意义(P>0.05)。Hp(+)的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于Hp阴性组,差异有统计学意义(Z=-2.538,P=0.011);两组间在TC、TG、LDL-C、FBG、HCY、LYMP、WBC、NEU、PGⅠ、PGⅡ水平上高于Hp阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组间白蛋白、TG、HDL-C、BUN、UA、PLT、RDW、PDW、MC水平差异均无统计学意义(P>0.05)。3.Hp(+)组和Hp(-)组CIMT增厚检出率分别为5.4%和8.7%,差异有统计学意义(X~2=7.172,P<0.05);Hp(+)组和Hp(-)组动脉斑块检出率分别为19.2%和14.9%,差异有统计学意义(X~2=3.285,P<0.05);Hp(+)组和Hp(-)组CIMT增厚合并斑块检出率分别为23.2%和17.1%,差异有统计学意义(X~2=6.232,P<0.05)。4.AS组中Hp(+)组的点击此处TC、LDL-C、TG、HCY、WBC、PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平均高于对照组Hp(-)组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中TG、HCY、LDL-C、WBC、PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论动脉粥Zinc-based biomaterials样硬化的危险因素多样复杂,如高血压、吸烟、年龄等,Hp可能是造成动脉粥样硬化的独立危险因素;Hp感染引起HCY、WBC、NEU、LDL、TC、TG水平升高,HDL降低,可能导致脂质代谢紊乱、高HCY、炎症反应促进AS的发生发展。