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目的：比较草酸艾司西酞普兰片中标仿制药(百洛特)与原研购买AMG510药(来士普)治疗抑郁障碍的有效性和安全性，评价药品集中采购政策对医师处方行为及患者治疗费用的影响。方法：草酸艾司西酞普兰片是2019年3月23日起施行的第一批药品集中采购的药品。提取药品集中采购政策实施后6个月和上年同期我院使用草酸艾司西酞普兰片患者的门诊数据，根据所用药品厂家分为中标仿制药serum biomarker组和原研药组。对原研药和中标仿制药在临床使用中的用药剂量、血药浓度、常见不良反应指标异常发生率、换药率和药品BAY 73-4506费用进行比较。结果：中标仿制药组与原研药组患者血药浓度的差异无统计学意义(P>0.05);日剂量的差异虽有统计学意义(P<0.05),但无临床意义；肝肾功能异常、血脂异常和泌乳素升高等药品不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。原研药组血糖升高患者所占比例(13.31%)低于中标仿制药组(18.17%),差异有统计学意义(P<0.05);试验时间段，原研药换为中标仿制药的换药率为5.45%,而参比时间段的换药率为2.23%,2个时间段上述换药者中分别约有0.86%和0.34%的患者又换回了原研药；试验时间段，患者次均中标仿制药品费用(638.06元)和总药品费用(1 331.78元)均明显低于参比时间段次均中标仿制药品费用(1 331.79元)和总药品费用(1 911.37元),仅为其62.97%和68.63%。结论：草酸艾司西酞普兰片中标仿制药与原研药的有效性和安全性相似，且中标仿制药经济学优势较大。

目的 探讨银杏素调节转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路对ox-LDL诱导血androgenetic alopecia管内皮细胞损伤的影响。方法 将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组（未处理的HUVEC细胞）、模型组（50μg/mL ox-LDL处理的HUVEC细胞）、银杏素组（50μg/mL ox-LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞）、SRI-011381组（50μg/mL ox-LDL+10μmol/L的TGF-β1/Smad激活剂SRI-011381处理HUVEC细胞）、银杏素+SRI-011381组（50μg/mL ox-LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI-011381共同处理HUVEC细胞）。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、IL-6、IL-1β、TNF-α水平；CCK-8法检测HUVEC细胞增殖；流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率；Western blot检测细胞上皮间质转化（EMT）、TGF-β1/Smad通路相关蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）蛋白水平显著增加（P<0.05）,A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素（E-cadherin）蛋白水平显著降低（P<0.05）；与模型组相比，银杏素组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降（P<0.05DS-3201分子式）,A值、GSH、SOD水平、E-cadherin蛋白水平显著升高（P<0.05），而SRI-011381组趋势相反，SRI-011381减弱了银杏素对ox-LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论 银杏素可能通过下调TGF-β1/Smad信号通路对ox-LDL诱导的血管内皮细胞Galunisertib小鼠损伤起到改善作用。

目的：评价综合疗法（联合盐酸米诺环素、宽谱强脉冲光和含青刺LGX818纯度果油屏障修复霜）治疗玫瑰痤疮的临床有效性和安全性。方法：回顾性分析2021年1月-2021年6月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院皮肤科门诊，主要表现为红斑、丘疹和毛细血管扩张的玫瑰痤疮患者20例。给予患者口服盐酸米诺环素50 mg,2次/日，连续4周；联合宽谱强脉冲光（Broadbandlight,BBL）治疗，1次/月，共3次；同时给予患者含青刺果油皮肤屏障修复剂进行日常护肤。治疗3个月后随访1个月，评估治疗有效性和安全性。结果：治疗后，患者治疗有效率为95%，持久性红斑、毛细血管扩张、丘疹和脓疱的治疗评均分较治疗前明显降低（P<0.0Median sternotomy5）。所有患者治疗期间均未出现严重不良反应。结论：针对以持久性红斑、毛细血管扩张、丘疹和脓疱为主要表现的玫瑰痤疮，盐酸米诺环素、BBL联合含青刺果Crizotinib试剂油屏障修复霜的综合疗法安全有效。

目的:基于网络药理学探讨三九胃泰颗粒抗炎镇bio-analytical method痛的潜在作用机制。方法:通过TCMSP数据库和相关文献筛选出三九胃泰颗粒的活性成分，并对其活性成分作用靶点进行预测，运用Cytoscape软件构建“三九胃泰颗粒-潜在活性成分-靶点”网络。通过GeneCards数据库收集炎症、疼痛相关靶点并与药物靶点相交集。通过STRING数据库对交集靶点进行蛋白质-蛋白质此网站相互作用(PPI)分析，京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集、基因本体(GO)分析于DAVID数据库中进行。Cytoscape软件构建“三九胃泰颗粒潜在活性成分-炎症疼痛相关靶点-通路”网络。AutoDockTools和PyMOL软件用于三九胃泰颗粒抗炎镇痛核心成分和核心靶点的分子对接。结果:共获取三九胃泰颗粒的潜在活性成分73种，其中核心活性成分15个，包括槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等；三九胃泰颗粒发挥抗炎镇痛作用的核心靶点22个，包括PTGS2、HSP90AB1、PTGS1等，参与药物的应答、炎症应答、MAPK级联的正调节等生物过程，涉及脂质和动脉粥样硬化、TNF、PI3K-AKT、MAPK等信号通路。核心成分槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、汉黄芩素、黄芩素与核心靶点PTGS2、HSP90AB1、PRKACA、PTGS1、RELA的结合能均﹤-5.0 kJ/mol,能较好地结合在一起。结论:基于网络药理学分析AMG510采购揭示了三九胃泰颗粒多成分、多靶点、多途径抗炎镇痛的作用机制，为其临床上治疗慢性胃炎提供理论依据。

目的:生物技术药物引起的免疫复合物(immune complex,IC)在非临床试验中常导致受试动物产生肾脏毒性反应,从而影响受试动物的肾脏功能,因此在药物非临床安全性评价中检测IC性肾损伤十分重要,本研究旨在建立SD大鼠和BALB/c小鼠免疫复合物性肾损伤动物模型并对其生物标志物进行研究,为生物技术药物的非临床安全性评价研究中快速、灵敏、高效地检测IC性肾损伤提供参考。方法:1.SD雄性大鼠随机分为溶媒对Flow Cytometry照组、造模低剂量组(10 mg/kg)、造模中剂量组(12.5mg/kg)及造模高点击此处剂量组(15 mg/kg)。采用阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)皮下给药诱导免疫2周,随后尾静脉给药增强免疫6周,构建免疫复合物性肾损伤大鼠模型。通过检测一般毒性指标和24 h尿蛋白、补体指标检测、肾脏大体病理学、组织病理学检查、特殊染色检查和透射电镜检查,评价免疫复合物性肾损伤。2.BALB/c雄性小鼠随机分为溶媒对照组、造模低剂量组(2.5 mg/kg)、造模中剂量组(5 mg/kg)及造模高剂量组(10 mg/kg)。采用C-BSA皮下给药诱导免疫2周,随后尾静脉给药增强免疫2周,构建免AMG510说明书疫复合物性肾损伤小鼠模型。通过一般毒性指标和24 h尿蛋白,肾脏大体病理学、组织病理学检查、特殊染色检查和透射电镜检查,评价免疫复合物性肾损伤。3.对两种不同种属IC性肾损伤模型进行生物标志物补体C3、Ig G、结蛋白(Desmin)和足细胞素Podocin采用免疫组化和免疫荧光进行检查,评价其成为生物标志物的潜力。结果:1.SD大鼠C-BSA尾静脉给药增强免疫后,造模组动物出现以下改变,包括:体重增长缓慢和摄食量下降;24 h尿蛋白显著升高;肾脏相对重量显著升高;肾脏黄色变色;肾小球系膜基质增加及基底膜增厚,间质炎性细胞浸润;补体系统激活;肾脏透射电镜检查发现肾小球基底膜增厚,足突变平或消失,部分融合且造模高剂量组动物足突广泛融合,电子致密物呈驼峰样沉积;补体C3(Complement 3,C3)和Ig G颗粒状沉积于基底膜;Desmin表达水平显著增加和Podocin表达改变。2.BALB/c小鼠C-BSA尾静脉给药增强免疫后,造模组动物出现以下改变,包括:体重增长缓慢和摄食量下降;24 h尿蛋白升高;肾脏相对重量显著升高;肾小球系膜基质增加以及基底膜增厚,炎性细胞浸润;肾脏透射电镜检查可见基底膜增厚,足突变平或消失,部分融合以及驼峰样电子致密物沉积。另外,造模高剂量组动物可见足突广泛融合;补体C3和Ig G颗粒状沉积于基底膜;Desmin表达水平增加。结论:1.本研究通过C-BSA诱导免疫和增强免疫相结合,成功构建了SD大鼠和BALB/c小鼠免疫复合物性肾损伤模型。2.C-BSA作为一种外源性蛋白可引起SD大鼠和BALB/c小鼠出现III型超敏反应,机体中形成IC并沉积在肾小球基底膜,激活补体系统引起炎症反应,导致肾小球损伤。3.本研究中免疫组化和免疫荧光检查具有特异性强、敏感性高等优点,可作为免疫复合物性肾损伤的肾脏首选检查方法,特殊染色和透射电镜检查可作为免疫复合物性肾损伤的辅助检查方法。4.本研究发现Podocin有可能作为免疫复合物性肾损伤的生物标志物,Desmin表达水平和肾小球损伤的严重程度呈正相关。

【目的】分离Nucleic Acid Electrophoresis Gels、培养、鉴定、转染大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesencNN2211hymal stem cells,BMSCs),并比较不同途径输注移植BMSCs后在肾脏的归巢能力,获取BMSCs肾脏最佳归巢能力的输注途径,运用最佳归巢能力输注途径即超声引导下经肾动脉输注移植方法,探讨BMSCs治疗大鼠阿霉素肾病(Adriamycin nephropathy,AN)的效果和潜在机制,同时初步探究多模态超声技术在评价BMSCs治疗大鼠AN的应用价值。【方法】1.分离、培养、鉴定、慢病毒转染荧光标记大鼠BMSCs。2.雄性斯普拉格-道利(Sprague-Dawley,SD)大鼠经尾静脉注射两次阿霉素(Adriamycin,ADR)建立AN大鼠模型。3.设置BMSCs尾静脉(Intravenous,IV)输注移植组(IV组)、超声引导下经肾实质(Renal parenchyma,RP)输注移植组(RP组)、超声引导下经肾动脉(Renal artery,RA)输注移植组(RA组)和阴性对照组及空白对照组共5组。输注移植治疗1天及7天后,分别通过免疫荧光切片及逆转录-聚合酶链反应检测IV组、RP组及RA组肾脏组织中绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)-BMSCs的归巢量;7天后通过蛋白质印迹法(Western blot,WB)测定5组大鼠肾脏中肿瘤坏死因子β1(Tumor necrosis factor-β1,TGF-β1)、受体相互作用蛋白激酶3(Receptor-interacting protein 3,RIPK3)和混合连接激酶结构域样蛋白(Mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL)等相关蛋白质水平;RT-PCR检测肾脏组织中GFP m RNA和TGF-β1、RIPK3、MLKL等相关m RNA表达水平,用以分析、比较不同输注移植途径BMSCs在AN大鼠肾组织的归巢能力,获取最佳归巢效果的移植输注途径。4.运用获取的最佳归巢效果的移植途径即超声引导下经肾动脉输注移植法,通过设立未处理组、培养基(Control medium,CM)对照组(超声引导下经肾动脉输注移植1m L培养基)、ADR组(超声引导下经肾动脉输注移植1m L磷酸盐缓冲液)、BMSCs组(超声引导下经肾动脉输注移植1m L BMSCs),分别测定4组大鼠血清肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和尿白蛋白(Albumin,ALb)水平;采用WB测定大鼠肾脏中TGF-β、RIPK3和MLKL等蛋白质的表达情况;通过病理切片、多模态超声和电镜观察肾脏组织的病理结构变化;RT-PCR测定肾脏组织中TGF-β、RIPK3和MLKL的m RNA水平。通过分析比较,探讨BMSCs干预治疗AN的效果及机制。【结果】1.成功分离、培养、鉴定并转染标记大鼠BMSCs。2.经尾静脉注射两次阿霉素大鼠AN模型成功建立。3.三种BMSCs输注移植途径中,RA组GFP m RNA含量最高;WB结果显示,与ADR组比较寻找更多,3组不同途径输注移植BMSCs显示均可降低TGF-β、RIPK3和MLKL蛋白表达;同时RT-PCR结果显示,各组动物肾脏TGF-β、RIPK3和MLKL的m RNA的表达均减少,其中以RA组降低明显。以上结果说明以超声引导下经肾动脉输注移植途径在AN大鼠肾组织归巢效果最佳,且可能其机制与RIPK3相关通路有关。4.超声引导下经肾动脉输注移植BMSCs干预治疗组AN大鼠肾脏的SCr、BUN和ALb水平显著降低;5.超声引导下经肾动脉输注移植BMSCs干预治疗组大鼠肾脏病理变化显著改善;多模态超声结果显示肾脏体积、实质厚度未见进一步减小;实质回声、阻力指数(Resistance index,RI)值、声触诊组织成像与量化(Virtual touch tissue imaging quantification,VTIQ)值、时间-强度曲线下面积(Area under the time-intensity curve,AUC)值未见进一步增加。单独使用超声造影评价BMSCs治疗大鼠AN效果时,其灵敏度和准确性相对其它检查较高;而多参数联合检查的灵敏度、准确率均高于单项检查。【结论】1.BMSCs可成功分离、培养及转染标记。2.不同途径移植GFP-BMSCs后,超声引导下经肾动脉输注移植GFPBMSCs可提高BMSCs向大鼠AN肾脏归巢,其机制可能与RIPK3通路有关。3.超声引导下经肾动脉输注移植BMSCs可抑制肾脏坏死、炎症和纤维化而改善大鼠AN肾损伤,其机制可能与RIPK1/MLKL、TLR-4/NF-κB和TGF-β通路相关。4.多模态超声技术用于评价超声引导下经肾动脉输注移植BMSCs治疗大鼠AN的效果具有一定应用价值。

通过研究硝化抑制剂包膜尿素施入3种质地的石灰性土壤后铵、硝含量动态以及相关酶活性的变化，明确其对石灰性土壤氮转化及生物学活性的影响。采用室内模拟培养试验，设置不施氮肥(CK)、施用尿素(U)和抑制剂包膜尿素(CPCU)3个处理，每个处理4次重复。尿素与沙、壤、黏3种质地的石灰性土壤以500 mg(N)/kg(干土)混施后在32 d内基本完成硝化作用；同等含氮量的抑制剂包膜尿素与以上3种质地土壤混施后硝化时间延长至64 d,且土壤铵态氮(NH~+_4-N)含量明显高于尿素处理，硝化抑制率达74.02%～75.96%,不同质地土壤的硝化抑制作用表现为黏土>壤土>沙土，但差异不明显。施用尿素增加了土壤氮转化相关酶的活性，施用抑制剂包膜尿素则降低了部分处理的土壤蛋白酶、脲酶及羟胺还原酶活性，提高了土壤亚硝酸还原酶和硝酸还原酶活性。土壤铵、硝态氮含量与土壤氮转化相关酶活性存Baricitinib在一定的关联，其中，铵态氮含量与蛋白酶活性呈极显著负相关关系(P<0.01),硝态氮含量与蛋白酶活性相关性不显著；土壤铵、硝态氮含量与土壤羟胺还原酶活性相关性不显selleck化学著，与土壤亚硝酸还原酶和硝酸还原酶活性呈极显著正相关关系。抑制剂包膜尿素的施用抑制了石灰性土壤的硝化作用，在一定程度上降低了土壤蛋Phage enzyme-linked immunosorbent assay白酶和脲酶活性，从而间接抑制了有机氮矿化和尿素水解，提高了土壤亚硝酸还原酶和硝酸还原酶活性，从而减少氮淋失。

背景:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染被定义为一种传染病,约50%以上的人口感染或曾感染过。H.pylori是萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及与黏膜相关的淋巴瘤等多种疾病的致病因子,根据H.pylori是否表达细胞毒素相关蛋白(cytotoxin-associated gene A,Cag A)和空泡毒素相关蛋白(vacuolating cytotoxin,Vac A)分为I型和II型。近来有研究发现,感染H.pylori时可根据分型来进一步确定是否行杀菌治疗,使临床治疗获得最大益。同时也有研究认为感染以及根除H.pylori均会导致肠道菌群失调,因此添加益生菌是否会提高H.pylori的根除率尚未确定。目的:1.研究感染不同抗体分型H.pylori与慢性胃病发生的关系;2.研究不同抗体分型H.pylori对肠道微生态的影响;3.探讨微生态制剂在治疗感染不同抗体分型H.pylori患者实际价值。方法:收集2021年12月至2022年6月因上腹部不适就诊于湖北医药学院附属随州医院消化内科门诊,完善H.pylori抗体分型和胃镜检查且均未行H.pylori根除治疗91例患者,根据抗体分型分为H.pylori I型组和H.pylori II型组,再分别随机设置对照组与实CL13900浓度验组,对照组给予铋剂四联疗法,实验组在对照组基础上联合益生菌治疗,并留取治疗前后大便进行培养观察肠道菌群的变化。结果:1.H.pylori I型和H.pylori II型分别在慢性非萎缩性胃炎组(18例)、慢性萎缩性胃炎组(46例)、和消化性溃疡组(27例)这3组中的阳性率,有统计学差异(P<0.05)。上述3组中H.pylori毒力因子的阳性率进行比较,有统计学意义(P<0.05section Infectoriae);上述3组之间Ure抗体阳性率的差异比较没有统计学意义(P>0.05)。H.pylori I型感染者中以Cag A+Vac A表达为主占64.81%,其次为Vac A阳性占24.07%,而Cag A阳性仅占11.11%,3组中H.pylori I型毒力因子阳性率比较,无统计学差异(P>0.05)。2.治疗后,实验组中H.pylori根除率显著高于对照组(93.5vs73.3%),有统计学差异(P<0.05)。H.pylori I型组中实验组根除率高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。H.pylori II型组中实验组根除率与对照组比较,未见明显统计学意义(P>0.05)。实验组和对照组中的H.pylori I型根除率显著高于H.pylori II型,具有显著性差异(P<0.05)。3.治疗前,H.pylori I型组中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌和肠球菌的数量均明显高于H.pylori II型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.治疗后,实验组中H.pylori I型组的双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌及肠球菌均高于H.pylori II型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在对照组中H.pylori I型组中的双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌高于H.pylori II型组,而肠球菌低于H.pylori II型组,均具有统计学意义(P<0.05)。H.pylori I型组和H.pylori II型组组内比较实验组肠道菌群较对照组高,有统计学差异(P<0.05)。5.H.pylori I型和H.pylori II型两组中实验组双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌和肠球菌治疗后比治疗前高,且具有统计学意义(P<0.05)。H.pylori I型对照组中的双歧杆菌、乳酸杆菌和肠球菌治疗后低于治疗前,但大肠杆菌治疗后比治疗前高,均具有统计学意义(P<0.05)。H.pylori II型对照组和治疗前肠道菌群的变化,对照组中R428半抑制浓度大的双歧杆菌治疗后低于治疗前,而乳酸杆菌、大肠杆菌和肠球菌治疗后比治疗前增加,这具有统计学意义(P<0.05)。结论:不同抗体分型H.pylori对胃黏膜的损害程度不同,H.pylori I型更容易导致胃黏膜发生糜烂和溃疡。在治疗H.pylori感染时选择铋剂四联疗法联合益生菌使用可能使患者获益。对于治疗H.pylori I型时联合使用益生菌不仅能提高根除率而且可以调节肠道菌群促进肠道微生态恢复平衡,H.pylori II型感染未合并严重胃部疾病时将建议随访观察。

重症肌无力（Myasthenia Gravis,MG）是一种以神经肌肉接头处突触后膜功能障碍为特征的自身免疫性疾病，该GSK1120212研究购买病以肌肉University Pathologies疲劳和无力为特征，其主要抗原靶点为乙酰胆碱受体（Acetylcholine Receptor,AChR）。当累及膈肌等呼吸肌引起呼吸衰竭需要有创或无创通气时称之为肌无力危象（Myasthenic Crisis,MC），通气不足引起CO_2大量潴留、PCO_2升高及颅内压升高，进而导致意识障碍。因此，及时监测动态血气并采取精确治疗显得尤为重要。滴定抗胆碱酯酶剂治疗的目的是为药物转化提供合适的剂量，处理好“Tezacaftor半抑制浓度剂末现象”，为危象患者呼吸功能好转后提供更好的脱机条件。本文报道1例因感染引起吞咽困难、呼吸困难及意识障碍的抗AChR抗体阳性的重症肌无力危象患者，经动态监测血气、呼吸机辅助通气、控制感染及滴定抗胆碱酯酶药物治疗后好转出院。

[背景]矽肺的发病机制复杂，且治疗方法有限。二氧化硅（SiO_2）诱导的转化生长因子-β1(TGF-β1)的增加能够激活成纤维细胞以促进胶原蛋白沉积，最终导致纤维化。已有研究证实脂质代谢在矽肺的进展中发挥着重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)在糖尿病模型中可介导线粒体功能障碍和脂质代谢等通路，但在矽肺中的作用尚未阐明。[目的]探讨PGC1α在SiO_2诱导的巨噬细胞脂质代谢紊乱中的作用及对矽肺纤维化进展的影响。[方法]（1）通过在巨噬细胞中转染沉默PGC1α及其对照序列，并给予SiO_2刺激，将巨噬细胞分为四组：阴性对照组（转染si-NC培养48 h）、敲低PGC1α组（转染si-PGC1α培养48 h）、SiO_2刺激组（转染si-NC培养48 h后，50μg·mL~(-1) SiO_2刺激36 h）和敲低PGC1α+SiO_2组（转染si-PGC1α培养48 h后，50μg·mL~(-1) SiO_2刺激36 h）。Western blot和细胞免疫荧光检测PGC1α的表达，4,4-二氟-1,3,5,7,8-五甲基-4-硼杂-3a,4a-二氮杂-s-引达省（BODIPY 493/503）和总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）试剂盒检测脂质蓄积情况，Oroboros2k-Oxygraph呼吸检测系统（O_2K）评估PGC1α对线粒体呼吸链的影响。ELISA试剂盒检测巨噬细胞上清液中TGF-β购买3-MA1的表达。（2）将肺成纤维细胞分为上述相同的四组，将上述各组巨噬细胞的上清液刺激肺成纤维细胞，细胞免疫荧光和Western blot检测Ι型胶原（COLΙ）、E-钙粘蛋白（Eca）和纤连蛋白（FN）的表达以进一步评估沉默PGC1α对纤维化的影响。[结果] SiO_2刺激导致PGC1α蛋白表达水平降低，蛋白的相对表达水平是对照组的0.78倍（P <0.05）。转染si-PGC1α序列后，PGC1α表达降低，敲低PGC1α组的蛋白相对表达水平是对照组的0.86倍（P <0.05）。与SiO_2刺激组相比，敲低PGC1α+SiO_2组中BODIPY 493/503着色面积增强，胆固醇相关指标TC、FC和胆固醇酯（CE）增多，敲低PGC1α+SiO_2组中TCaptisol临床试验C、FC和CE的水平是SiO_2刺激组的1.38倍、1.10倍和2.26倍（P <0.05）；线粒体复合体Ι活性降低，敲低PGC1α+SiO_2组中复合体Ι的水平是SiO_2刺激组的0.63倍（P <0.05）；巨噬细胞分泌的TGF-β1增多，敲低PGC1α+SiO_2组中TGF-β1的水平是SiO_2刺激组的1.15倍（P <0.05）。此外，将各组巨噬细胞的上清液刺激原代肺成纤维细胞后，沉默PGC1α导致COLΙ、FN表达水平增加，Eca表达降低，敲低PGC1α+SiO_2组中COLΙ、FN和Eca的蛋白水平分别是SiO_2刺激组的1.39倍、1.18倍和0.combined bioremediation82倍（P <0.05）。[结论]沉默PGC1α加剧了SiO_2诱导的脂质代谢紊乱，抑制了线粒体呼吸链，并加剧了SiO_2诱导的纤维化。提示PGC1α可能通过调控线粒体呼吸链调节SiO_2诱导的脂质代谢紊乱参与矽肺纤维化的进展。