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目的 探讨红景天苷(Sal)调节局部黏着斑激酶(FAK)/胞外信号调节激酶的激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞发生发展的影响。方法 分selleck产品别用0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL Sal处理HPV18阳性人宫颈癌细胞HeLa,根据细胞存活率确定适宜的Sal浓度用于正式实验。将HeLa细胞分组为对照组、Sal低剂量组、Sal中剂量组IACS-010759 molecular weight、Sal高剂量组、表皮细胞生长因子(EGF)(FAK激活剂)组、Sal高剂量+EGF组，CCK-8法、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移与侵袭；qRT-PCR检测HeLa细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、转移侵袭增强因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达；Western Blot检测细胞中人乳头瘤病毒18型(HPV18)E6、HPV18 E7、p-FAK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达。结果 选取Sal浓度为40、80、160μg/mL用于正式实验。与对照组比较，Sal低剂量组、Sal中剂量组、Sal高剂量组HeLa细胞A_(450)值、EdU阳性细胞率、细胞迁移及侵袭数目、PCNA、MIEN1、MMP-9 mRNA表达及HPV18 E6、HPV18 E7、p-FAK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达降低，且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组比较，EGF组HeLa细胞A_(450)值、EdU阳性细胞率、细胞迁移及侵袭数目、PCNA、MIEN1、MMP-9 mRNA表达及HPV18 E6、HPV18 E7、p-FAK、p-MEK、p-ERK1insects infection model/2蛋白表达升高(P<0.05);与Sal高剂量组比较，Sal高剂量+EGF组HeLa细胞A_(450)值、EdU阳性细胞率、细胞迁移及侵袭数目、PCNA、MIEN1、MMP-9 mRNA表达及HPV18 E6、HPV18 E7、p-FAK、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 Sal可能通过抑制FAK/MEK/ERK信号通路抑制HPV阳性宫颈癌细胞发生发展。

目的 探讨肿瘤诊断中应用特殊染色联合免疫组化技术的效果及其临床意义。方法 66例肿瘤患者,均接受穿刺活检诊断,包括特殊染色[胶原纤维染色(Masson染色)、黏液染色(PAS染色)、刚果红染色]与免疫组化技术诊断。将术后病理结果作为金标准,分析比较特殊染色、免疫组化技术及联合诊断肿瘤阳性率；比较不同肿瘤疾病免疫组化[细胞角蛋白(CK)、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)阳性情况]检测结果。结果 免疫组化技术诊断肿瘤阳性率87.88%与Masson染色的84.85%、PAS染色的81.82%、刚果红染色的80.30%比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。特殊染色联合免疫组化技术诊断肿瘤阳性率为100.00%,均高于免疫组化Brain-gut-microbiota axis技术、Masson染色、PAS染色、刚果红染色诊断,差异均有统计学意义(P<0.05)。转移性肿瘤、肝内胆管癌患者免疫组化检测CK阳性率分别为78.79%、83.33%,均高于血管瘤患者的37.50%和原发性肝癌GSI-IX说明书患者的23.08%；血管瘤患者免疫组化检测CEA阳性率87.50%均高于原发性肝癌患者的15.38%AZD9291生产商、转移性肿瘤患者的30.30%、肝内胆管癌患者的16.67%；原发性肝癌、肝内胆管癌患者免疫组化检测AFP阳性率分别为84.62%、75.00%,均高于血管瘤患者的25.00%和转移性肿瘤患者的33.33%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 特殊染色与免疫组化技术应用在肿瘤诊断中均有一定的临床效果,但二者联合诊断,可明显提高肿瘤诊断效果,同时根据免疫组化检测结果可对不同肿瘤进行鉴别,有良好的临床意义,值得借鉴。

目的 探究β2肾上腺素能受体(β2AR)激动剂对低氧诱导肺动脉高压(PAH)肺血管重构的作用及机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组及β2AR激动剂低、高剂量组，每组各10只，对照组常氧环境下饲养，其余3组均在低氧箱内诱导构建PAH模型，β2AR激动剂低、高剂量组分别腹腔注射2.5、5.0 mg/kg的β2AR激动剂沙丁氨醇；2 w后，测定各组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVH),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态改变与重构，氮蓝四唑显色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量，免疫荧光染色法检测肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达，免疫组织化学染色测定肺组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达，Western印迹检测肺组织骨形态发生蛋白(BMP)4、BMP受体(BMPR)2及下游蛋白Smad1/5/8磷酸化表达水平。结果 与对照组比较，模型组RVSP和RVH显著增加，肺小动脉变窄，出现管壁增厚和内膜增生的现象，肺组织SOD活性显著降低，MDA含量显著增高，PCNA荧光染色强度明显增加，α-SMA阳性率及肺组织中BMP4蛋白相对表达量显著上调，BMPR2及smad1/5/8磷酸化蛋白表达显著下降(P<0.05)。与medicinal value模型组比较，在β2AR激动剂低、高剂量作用下，两组RVSP和RBMS-354825抑制剂VH显著降低，肺组织病理改变减轻，组织内SOD活性显著升高，MDA含量显著减少，PCNA荧光染色强度明显减弱，α-SMA阳性率及肺组织中BMP4蛋白相对表达量显著下调，BMPR2及smad1/5/8磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。此外，相较于β2AR激动剂SCH772984供应商低剂量组，β2AR激动剂高剂量组肺组织内BMP4蛋白相对表达量显著下调，BMPR2及smad1/5/8磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 β2AR激动剂能够抑制低氧诱导下PAH模型大鼠的肺血管重构，这可能与其降低肺组织内氧化应激水平，抑制BMP4表达而提高BMPR2及下游蛋白smad1/5/8表达有关。

近年来,随着社会的发展,军人优抚政策与养老体制机制愈发成熟,人口老龄化脚步也在逐渐加快,随之军人养老问题逐渐成为学术界研究的焦点之一。虽然光荣院等诸多养老机构入住人数日趋增多,老年军人选择养老机构的主观意愿不断selleck产品增强,但传统军人赡养机构的养老模式和养老环境存在着红色文化缺失、结构布局不合理、适老化设计不完善等问题,难以满足此类人群的养老需求。光荣院入住群体多为退伍老年军人、军烈属以及少数参加过战争的高龄老兵。由于其群体的特殊性,他们对室内居住环境有着更多的要求:如空间整体氛围要满足军人的家国情怀及符合部分战后老兵的心理行为特点。本着以上准则,本人采用文献分析、实地调研和多学科综合研究的方法进行深入研究。对军人养老模式及适老化设计理论进行搜集、梳理,深入探究光荣院室内空间设计的元素和空间构成;依据相关政策文件和行业规范构建出海伦市光荣院室内空间改造设计的研究框架,提出改造设计的原则和方法,并辅以实践论证。本论文所研究的是一个特www.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119)殊的社会问题,所选择的研究标本为东北的一个县城的军人养老机构,具有一定的基层社会代表性。在一定程度上对该社会需求的研究有一定弥补作用。本研究的创新点在于针对老年退伍军人进行适应性的室内空间设计,包含了特殊人群和与之相对应的特定的功能需求和空间形态,乃至室内空间材料、设施,以及人体工程学等相关内容。文章通过前期的分析调研,吸收借鉴相关优秀案例,对老年军人养老环境创新性设计理念进行探索,而后确立设计方案,最后将方案应用于海伦市光荣院的实际改造设计上。全文共分为四个方面展开论述。第一,从老年军人的根本需求入手,对室内环境中人的心理与行为进行分析,在设计中秉承人性化、舒适化、情感化的指导原则;第二,总结分析退伍老年军人心理行为特点,结合设计心理学相关法则,融合人体工程学、无障碍设计,对光荣院室内空间结构进行合理改造;第三,通过对老年军人这一特殊群体行为需求的剖析,将红色文化应用于空间配置中,对红色文化元素进行创新设计,使之融入空间造型之中,致力于为退伍老年军人、高龄抗战老兵及军烈属提供兼具人文关怀与红色文化氛围的颐养环境;第四:应用色彩心理学相关知识,研究色彩设计法则在军人养老空间中的应用,以求为光荣院的老人打造舒适的养老环境。开展本次课题研究致力于从老年军人的根本需求入手,运用分析光荣院室内环境中的使用心理学,力图最大限度发挥光荣院的社会作用,努力做到在优化军人养老环境的同时为社会主义精神文明建设提供支持。宣传红色文化、传承Media multitasking红色基因,为青少年树立正确的价值导向。在此基础上,希望此项目能够给诸多养老机构的设计建造提供可行性参考,以期为军人养老室内空间设计相关领域研究提供借鉴价值。

目的 探讨尼可地尔联合远程缺血后适应(RIPostC)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)的心肌保护作用。方法 单中心、前瞻性、随机对照研究。连续纳入2018年1月至2021年9月在新乡医学院附属焦作市人民医院心内科病房接受PCI治疗的STEMI患者208例。按随机数字表法分为4组:A组(52例):常规PCI;B组(52例):RIPostC+常规PCI;C组(52例):尼可地尔+常规PCI;D组(52例):RIPostC+尼可地尔+常规PCI。于PCI术前后检测心肌灌注、心律失常、炎症反应、血管内皮功能、心肌损伤及心功能指标;记录术后12个月内主要不良心血管事件(MACE,包括SBE-β-CD试剂再发心肌梗死、再发心力衰竭、心原性休克和心原性死亡)。结果 (1)D组PCI术后即刻校正的TIMI血流帧数计数(CTFC)、术后24 h Curtis-Walker评分及恶性心律失常发生率均低于A组,术后2 h ST段回落幅度高于A组(均为P<0.01);(2)PCI术后48 h,D组的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)和血管内皮生长因子(VEGF)水平均低于A、B和C组,超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平均高于A、B和C组(均为P<0.001);B、C组的hs-CRP、IL-6、MDA和VEGF水平均低于A组,SOD和NO水平均高于A组(均为P<0.001);(3)PCI术后12 h和48 h,D组的高敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平均低于A、B和C组,B、C组的hsc Tn I水平均低于A组(均为P<0.001);(4) PCI术后1个月和12个月,D组的左心室射血分数(LVEF)水平均高于A、B和C组,B、C组的LVEF水平均高于A组(均为P<0.001);(5)PCI术后12个月内,4组患者的MACE发生率无统计学差异(χ~2=4.396,P=0.22)。结论 单纯尼可地尔或RIPostC在PCI中均具有改善心肌灌注、拮抗氧化应激、抑制炎症反应、改Bio-based production善血管内皮、保护心肌细胞和改善心功能等作用,尼可地尔联合RIPostDNA Methyltransferas抑制剂C的心肌保护作用明显优于单纯尼可地尔或RIPostC,联用具有协同、叠加效果。

目的：探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用，阐明其相关作用机制。方法：培养HT22细胞，设置不同OGD/R时间梯度，建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L~(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L~(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L~(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫（DMSO）组，CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率，确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2 (Nrf2)抑制剂（ML385）组，OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复MLN8237纯度氧8 h处理，OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L~(-1) ML385预处理6 h, CCK-8法检测各组细胞活性，Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1 (HO-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果：与对照组比较，HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%，以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较，OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高，其中OGD/R+100μmol·L~(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显（P<0.01），故选用100μmol·L~(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较，OGD/R组细胞活性明显降低（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清中SOD活性明显降低（P<0.01）, MDherd immunityA水平明显升高（P<0.01）；与OGD/R组比较，OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清中SOD活性明显升高（P<0.01）,MDA水平明显Erastin细胞培养降低（P<0.01）；与OGD/R+姜酮组比较，OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01），细胞培养上清中SOD活性明显降低（P<0.01）,MDA水平明显升高（P<0.05）。结论：姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

目的 探究丹参-葛根提取物(DG)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的保护作用。方法 选择6周龄的ApoE~(-/-)雄性小鼠24只，随机分为空白组、模型组、DG低剂量组(diABZI STING agonist说明书200 mg/kg)和DG高剂量组(400 mg/kg),每组6只。空白组用正常饲料喂养，模型组和DG治疗组用高糖高脂饲料喂养；空白组和模型组每天灌胃生理盐水，DG治疗组每天灌胃DG提取液，实验持续16周。实验结束后应用生化试剂盒检测小鼠血清中脂质成分三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平，氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量；采用油红O染色和Masson染色观察小鼠主动脉病理组织学变化；采用ELISA方法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素12(IL-12)、可溶性细胞间黏附分子1(Microbiology抑制剂sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCBiochemistry and Proteomic ServicesAM-1)水平。结果 生化检测结果显示，与空白组比较，模型组小鼠血清中的TG、TC和LDL-C水平显著升高，给予药物DG干预后可以浓度依赖性改善脂质紊乱(F=180.0～564.6,P<0.001);模型组小鼠血清中的氧化应激因子MDA含量显著升高，抗氧化因子SOD、GSH含量显著降低，给予DG干预后MDA血清含量有效降低，抗氧化因子SOD、GSH含量升高(F=133.0～194.7,P<0.001)。ELISA检测结果显示，与正常小鼠相比，模型组小鼠血清中炎症因子TNF-α和IL-12以及sICAM-1、sVCAM-1水平显著增加，DG剂量依赖性抑制炎症因子水平(F=247.0～371.0,P<0.001)。油红O和Masson染色结果显示，与模型组比较，DG低剂量和高剂量组小鼠动脉斑块面积减少，斑块处胶原纤维含量增加。结论 DG能降低AS小鼠脂质过氧化水平，抑制炎症反应，减少斑块的面积，提高易损斑块的稳定性，抑制AS的发生和发展。

目的 探讨胆管癌（CCA）中医证候及其在疾病亚型、TNM分期分布特点。方法 收集399例CCA患者中医证候信息，使用多元数理统计方法进行数据分析。结果 CCA患者中医证型以脾虚痰湿证[92例（23.1%）]、脾阳虚衰证[91例（22.8%）]、痰毒瘀结证[73例（Brain infection18.3%）]为主。肝内胆管癌（ICC）胆汁瘀滞证占比低于肝外胆管癌（ECC），脾阳虚衰证占比高于ECC(P<0.01)。AZD6738抑制剂TNM分期Ⅲ、Ⅳ期脾虚痰湿证占比低于Ⅰ和Ⅱ期（P<0.01），脾阳虚衰证占比高于Ⅱ期（P<0.01），Ⅳ期胆郁痰扰证占比高于Ⅰ期（P<0.01），胆汁瘀滞证占比低于Ⅰ期（P<0.01）。男性、吸烟、饮酒患者脾虚痰湿证占比较高，女性及既往肝胆病病史患者脾阳虚衰证占比较高，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 CCA中医证候以脾虚痰湿证最常见。ECC多见胆汁瘀滞证，ICC多见脾阳虚衰证。Ⅰ、Ⅱ期多见脾虚痰湿证，Ⅲ、Ⅳ期多见脾阳虚衰证；Ⅰ期多见胆汁瘀滞证，Ⅳ期获悉更多多见胆郁痰扰证。

目的:探讨血清免疫球蛋白A、补体C3及血清IgA/C3比值在IgA肾病中诊断的价值,评估血清IgA/C3比值与IgA肾病患者临床指标、病理特征的联系及在预测预后中的作用,为IgA肾病患者的早诊断及病情判断提供依据。方法:1.回顾性分析2017-01-01至2021-12-31在安徽省立医院肾内科进行肾活检且首次诊断为原发性肾小球疾病的638例患者,根据肾脏穿刺病理结果分为两组,包括IgA肾病组365例,非IgA肾病组273例。收集肾穿前血清IgA、补体C3,计算出IgA/C3比值,比较两组的一般临床资料,通过ROC曲线分析血清IgA、C3、IgA/C3比值对于IgA肾病鉴别诊断的价值;2.根据ROC曲线选择最佳指标为血清IgA/C3比值,依据截断点2.23分为高血清IgA/C3及低血清IgA/C3两组,病理指标参照IgA肾病牛津分型及Lee氏分级,比较两组一般临床资料及肾脏病理资料;3.共303例IgA肾病患者进入随访,主要终点事件定义为终末期肾病、估算肾小球滤过率较基线下降≥30%或肌酐较基线上升≥50%,采用COX回归分析血清IgA/C3比值对IgA肾病疾病进展及预后的影响,应用Kaplan-Meier生存分析评估血清IgA/C3比值分组与肾脏不良事件的关系。结果:1.共纳入638例原发性肾小球疾病患者,其中IgA肾病组365例(57.2%),非IgA肾病组273例(42.8%),非IgA肾病组包括膜性肾病184例(67.3%)、微小病变型肾病25例(9.2%)、局灶节段性肾小球硬化48例(17.6%)、增生性肾小球肾炎16例(5.9%)。肾活检时中位年龄40(30,51)岁,年龄范围为14至76岁,男性328例(51.4%),女性310例(48.6%)。2.与非IgA肾病组相比,IgA肾病组的年龄、肾小球滤过率、24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血红蛋白等指标较低;而血清肌酐、尿酸、尿红细胞计数、血清白蛋白等指标的水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.与非IgA肾病组及其各个亚组(包括膜性肾病、微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化、增生性肾小球肾炎)的血清IgA、C3及血清IgA/C3比值进行比较:与非IgA肾病组及亚组(膜性肾病、微小病变肾病、增生性肾小球肾炎)相比,血清IgA在IgA肾病组较高;与非IgA肾病组及亚组(膜性肾病、微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化)相比,血清C3在IgA肾病组较低;而与非IgA肾病组及各个亚组相比,血清IgA/C3比值在IgA肾病组较高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。4.通过二元Logistic回归分析原发肾小球疾病中影响IgA肾病发病的因素,结果显示:血清IgA/C3比值是促进IgAN发病的重要暴露因素(OR=3.14,95%CI2.118～4.655,P<0.001)。5.绘制ROC曲线评估血清IgA/C3比值在原发性肾小球疾病中对于IgAN诊断的意义,结果显示:IgA/C3比值的曲线下面积为0.818,敏感性为84.38%,特异性为68.48%,约登指数为0.53,对应截断点为2.23(P<0.001)。6.在临床指标中,与低血清IgA/C3比值组相比,高血清IgA/C3比值组有更高水平的肌酐、血清IgA、血清Ig G及尿红细胞计数,而体质指数、24h尿蛋白定量、肾小球滤过率、总胆固醇、总甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、尿白蛋白/尿肌酐均偏低(P<0.05regenerative medicine);在病理指标中,高血清IgA/C3比值组的Lee氏病理分级(≥III级)、间质炎症细胞浸润程度(中重度)及组织C3沉积(≥3https://www.selleck.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl.html+)较高(P<0.05);而两组间牛津分型(M、E、S、T、C)差异不显著,无统计学意义(P>0.05)。7.根据IgA肾病牛津分型积分进行分组,与牛津积分<3组相比,牛津积分≥3分组患者有更高水平的24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿酸、尿素氮、总胆固醇、总甘油三酯、血清IgA、血清IgA/C3、尿红细胞计数、尿白细胞、尿白蛋白/尿肌酐、新月体比例及更高比例的球性硬化、小动脉增厚、血清IgA/C3≥2.23、C3沉积(≥2+)、Lee病理分级(≥III)、间质炎症浸润、使用免疫抑制剂/激素,和较低的白蛋白、肾小球滤过率、血红蛋白、血清Ig G,上述指标均存在统计学差异(P<0.05)。8.Spearman相关分析提示血清IgA/C3比值与BMI、24h尿蛋白定量、肾小球滤过率、总胆固醇、总甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及肾小球硬化(S)呈负相关(分别为r1=-0.148,r2=-0.108,r3=-0.143,r4=-0.134,r5=-0.153,r6=-0.195,r7=-0.161,r8=-0.120,均P<0.05),与血清肌酐、尿红细胞计数、牛津分型积分≥3分、炎症细胞浸润等呈正相关(分别为r1=0.133,r2=0.152,r3=0.113,r4=0.199,均P<0.05)。9.共303例IgA肾病患者进入随访队列,平均随访时间为30月(6-66个月),28例(9.2%)患者到达复合终点事件,其中11例(3.6%)进展至终末selleck HPLC期肾脏病,17例(5.6%)e GFR较基线下降超过30%或肌酐较基线上升超过50%。单因素COX回归分析提示:收缩压、24h尿蛋白定量、血清肌酐、血尿酸、甘油三酯升高、血清IgA/C3≥2.23、Lee病理分级(≥III级)、牛津分型积分(≥3分)、病理C3沉积(3+～4+)、e GFR及血清C3降低是进展至复合肾脏结局的危险因素。多因素Cox回归分析结果显示:血清IgA/C3≥2.23(HR=3.425,95%CI1.556-7.538,P=0.002)是IgA肾病患者不良肾脏结局的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线分析提示:血清IgA/C3比值≥2.23是肾脏不良结局的独立危险因素(P<0.05)。结论:1.血清IgA/C3比值≥2.23可以作为鉴别原发性肾小球疾病中IgA肾病的参考指标,其鉴别诊断能力优于单纯血清IgA及单纯性血清C3;2.高血清IgA/C3比值与IgA肾病牛津分型积分呈正相关,对于IgA肾病病情评估可能存在意义;3.血清IgA/C3比值≥2.23在预测IgA肾病肾脏不良结局上有重要价值。

导尿管等植入式医疗设备是现代医学中不可或缺的工具,用于尿潴留、尿失禁等,但其在植入后为细菌侵袭和增殖提供场所,大概率会引起相关尿路感染风险,极大的威胁着患者的健康甚至生命。目前商业化导管多为纳米银涂层导管,其对革兰氏阳性和革兰氏阴性菌株均有良好的抗菌效果,但由于体内环境复杂,植入式导管不可避免地会吸附蛋白质、多肽等物质,而单纯纳米银涂层导管没有抗粘附性能,极大的影响纳米银涂层的抗菌效果。全氟聚醚(PFPE)由于其低表面能,可在功能化后Hepatoid adenocarcinoma of the stomach在材料表面形成双疏生物惰性涂层,能有效防止细菌粘附。本研究采用纳米银作为抗菌剂,PFPE为低表面能改性剂,对硅胶进行抗菌抗粘附改性。具体如下:一、利用多巴胺的强粘附性在硅胶表面沉积一层聚多巴胺,在其表面引入氨基、酚羟基等活性基团。随后,用原位生成法沉积纳米银涂层,再利用剩余活性基团与2-溴异丁酰溴反应,形成原子转移自由基聚合(ATRP)表面引发IACS-10759浓度活性中心,引发全氟聚醚甲基丙烯酸酯(PFPE-MAA)的表面接枝聚合反应,从而在硅胶表面形成疏水涂层(SR-Ag-F),使其具备抗细菌粘附性能。该涂层接触角最高为139°,与细菌作用1小时后,对浓度为10~6 CFU/m L的大肠杆菌(E.coli)和金黄葡萄球菌(S.aureus)的抑菌率均能达到99%以上。抗细菌粘附测试结果发现,SR-Ag-F涂层在与菌液作用48 h后,抗粘附率仍在90%以上,72 h后抗粘附率下降。二、将全氟聚醚硫醇(PFPE-SH)作为低表面能改性剂,对纳米银颗粒进行疏水改性,得到全氟聚醚改性纳米银(F-AgNPs),再将F-AgNPs分散到由含双键硅油、含氢硅油和四氢呋喃组成的混合溶液中。采用液体浸渍法,将硅胶片浸入上述溶液再提拉后,在100℃下固化6小时得到改性涂层(SR-F-AgNPs)。该涂层接触角最高可达135°,在与细菌作用1小时后,对10~6 CFU/m L E.coli和S.auEtoposidereus抑菌率均达到99%以上,抗细菌粘附测试结果发现,SR-F-AgNPs涂层与菌液作用48 h后抗粘附率在90%以上,72 h后抗粘附率下降至90%以下。三、首先采用Williamson-成醚反应,制备了全氟聚醚烯丙基醚(PFPE-allyl),将PFPE-allyl作为疏水改性剂用于替换含双键硅油,与含氢硅油、油溶性银纳米共混,组成硅胶固化体系,在100℃下固化6小时得到含有PFPE、纳米银的硅胶薄膜(F-SR-Ag)。PFPE作为共交联单体,所得薄膜更加稳定,但接触角略低,在PFPE含量为10%时达到最高,为122°。其抗菌效果与上述材料接近,在1小时作用后对10~6 CFU/m L E.coli和S.aureus抗菌效果均达到99%以上。