目的:观察蒲丁消肿止痛汤用于肛瘘术后的效果。方法:120例分为对照组和观察https://lms.santoamerico.org.br/fulldisplay?ID=86810&FileName=Cerner组各60例,对照组术后常规养护和高锰酸钾坐浴,观察组术后常规养护和蒲丁消肿止痛汤熏洗。SAHA溶解度结果:VAS评分治疗后3d、7d对照组高于观察组(P<0.05),治疗后3d排便后VAS评分差异不显著(P>0.05)。两组治疗后7d比治疗后3d排便后VAS评分均降低(P<0.05),治疗后7d、治疗后14d排便后VAS评分观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后水肿评分、创面分泌物评分、创口肉芽形态评分观察组较对照组更低(P<0.05)。治疗后6个月两组Wexner便秘评分系统均低于术前(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后血清IFN-γ、iNOS、CRP水平降低(P<0.05),观察组IFN-γ、iNOS、CRP水平PR-171研究购买低于对照组(P<0.05)。治疗后两组VEGFR2、TGF-β1水平均提高(P<0.05),观察组比对照组高(P<0.05)。两组肛管静息压、肛管最大收缩压治疗后6个月后均提高(P<0.05),观察组提高更显著(P<0.05)。两组手术后并发症、肛瘘复发及不良反应比较差异不显著(P>0.05)。结论:蒲丁消肿止痛汤能够减少术后炎症反应的发生,促进创口生长及伤口愈合,减轻术后便秘,有利于肛管功能恢复,且安全。
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神经肌肉电刺激预防住院卧床病人深静脉血栓形成效果的Meta分析
目的:系统评价神经肌肉电刺激(NMES)在住院卧床病人预防深静脉血栓形成(DVT)中的效果,为临床预防静脉血栓的发生提供循证依据。方法:计算机检索PubMed、the Cochrane Library、Web of Science、EMbase、中国知网、万方数据库、维普数据库以及中国生物医学文献数据库,收集关于NMES预防病人发生DVT的文献,检索时限为建库至2024年7月。由2名研究者按照纳入、排除标准独立进行文献筛选、数据提取和质量评价,采用RevMaRSL3使用方法n 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入20篇文献。Meta分析结果显示,NMES可以降低DVT发生率[RR=0.45,95%CI(biostatic effect0.35,0.58),P<0.000 01]、加快下肢静脉血液流动[MD=4.59,95%CI(3.40,5.78),P<0.000 01]、降低D-二聚体水平[SMD=-2.64,95%CI(-3.83,-1.44),此网站P<0.000 1]、减轻疼痛[MD=-1.23,95%CI(-1.43,-1.04),P<0.000 01]。结论:现有证据表明,NMES可以预防病人DVT,但文献质量水平不高,仍需高质量的临床研究进一步验证分析其疗效。
基线和时间依赖血红蛋白水平与中国慢性肾脏病患者主要临床结局的相关性分析
目的 评价肾性贫血与终末期肾脏病(ESKD)、心血管事件和全因死亡的关系。方法 基于中国慢性肾脏疾病(CKD)前瞻性队列研究,共纳入2011年11月至2016年12月,39个分中心,基线数据完整的3413例和具有基线及2次以上年度访视的914例CKD患者作为研究对象。采用多变量Cotrait-mediated effectsx比例风险回归模型分别分析基线和时间依赖性血红蛋白(Hb)水平与ESKD、心血管事件和全因死亡的关系。结果 在进行多因素校正后,基线Hb(HR=1.14,95%CI 1.08~1.20)和时间依赖性Hb水平(HR=1.51,95%CI 1.35~1.70)均与ESKD风险相关,时间依赖性Hb关联性更强。基线Hb,而非时间依赖性Hb与全因死亡独立相关(HR=1.14,95%CIErdafitinib NMR 1.03~1.25)。基线Hb与充血性心力衰竭风险相关(HR=1.16,95%CI 1.02~1.33)。结论 selleckchem PD-0332991在中国CKD1~4期患者中,较低的基线和时间依赖性Hb水平均与ESKD风险增加独立相关。贫血与全因死亡以及充血性心衰的关联仅在单次评价Hb时发现,长期暴露的作用仍需要进一步研究。
火针对膝骨关节炎大鼠关节软骨细胞自噬相关蛋白LC3及血清炎症因子的影响
目的:观察火针对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3及血清炎症因子的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(8只)和造模组(28只),采用改良Hulth法制备膝骨关节炎模型,6周后随机选取造模组4只大鼠处死,行关节软骨病理学检查判定模型制备是否成功,随后将剩余24只大鼠随机分为模型对照组、西药组、火针组,每组8只。火针组给予火针治疗干预,每周2次;西药组给予盐酸氨基葡萄糖片溶液1.6 mL(0.384 mg)灌胃,每日1次;空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,每日1次。各组均以4周为1个疗程。1个疗程结束后,采集各组大鼠血清、关节软骨,采用ELISA法、PCR法对血清标本的基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、LC3水平进行检测;HE染色法观察关节软骨组织形态结构。结果:与空白对照组比较,模型对照组、西药组、火针组MMP-1、MMP-HIV- infected3、MMP-13、TNF-α、IL-1β表达升高(P <0.05),LC3表达降低(P <0.05);与模型对照组比较,火针组MMP-1、MMP-3、MMP-13、TNF-α、IL-1β表达降低(P <0.05),LC3表达升高(P <0.05);与西药组比较,火针组MMP-1、MMP-3、MMP-13、TNF-α、IL-1β表达降低(P <0.05),MK-4827小鼠LC3表达升高(P <0.05)。关节软骨病理切片显示,火针组关节腔隙明显,软骨表面毛糙,滑膜组织有少量破损,炎性细胞浸润但少于模型对照组,部分潮线破坏,软骨细胞排列尚均匀。结论selleck:火针可降低血清炎性因子含量,上调自噬标志性蛋白LC3的表达,抑制膝骨关节炎炎症反应,缓解炎性浸润,减轻软骨细胞的破坏,改善其病理状态。
槲皮素调控SPP1抑制肿瘤相关巨噬细胞极化对非小细胞肺癌细胞活性的影响
目的:探究槲皮素(QUE)调控分泌型磷蛋白1(SPP1)抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞活性的影响。方法:用佛波酯(PMA)和IL-4诱导M2-TAMs分化,将M0/M2-TAMs用60 μmol/L槲皮素处理后,分为M0组、M0+QUE组、M2组、M2+QUE组;然后对巨噬细胞进行质粒转染48 h,将M0/M2-TAMs分为M0+pcDNA、M0+SPP1+QUE组、M2+pcDNA+QUE组、M2+SPP1+QUE组,然后与60 μmol/L槲皮素和A549细胞共培养;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测甘露糖受体C型1(MRC1)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样蛋白3(Ym1)表达水平;MK-4827小鼠免疫荧光检测CD206表达;试剂盒检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;免疫印迹实OXPHOS抑制剂验检测细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达。结果:通过诱导后,M2标志物CD206表达量上升,说明M2巨噬细胞诱导成功;与Mcyclic immunostaining2组相比,M2+QUE组CD206、MRC1 mRNA、Arg1 mRNA、Ym1 mRNA表达及IL-10、TGF-β水平降低,IL-β、TNF-α水平上升(P<0.05)。与M0+pcDNA相比,M2+pcDNA+QUE组Edu阳性率、细胞侵袭数量、划痕愈合率显著降低,CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白下调表达(P<0.05);与M2+pcDNA相比,M2+SPP1+QUE组Edu阳性率、细胞侵袭数量、划痕愈合率升高,CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白上调表达(P<0.05)。结论:槲皮素抑制巨噬细胞内SPP1的表达抑制TAMs向M2极化,从而抑制NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭。
紫苏秆纳米纤维素制备及功能特性研究
紫苏秆纤维素和半纤维素含量高达62.7%,营养丰富且含有大量的生物活性物质,但常被丢弃或焚烧,造成了资源的极大浪费。论文以紫苏杆为原料,采用氯化胆碱/尿素深度共熔溶剂法(DES)提取纤维素,超声辅助氯化胆碱/二水合草酸DES制备纳米纤维素(NCC),LGK-974通过SEM、FT-IR、XRD和TG分析其形貌、结构及理化性质,并通过体外模拟消化研究紫苏Roxadustat分子量秆纳米纤维素降血糖、降血脂功能特性。研究结果可为丰富纳米纤维素材料来源,增强紫苏秸秆资源利用提供一定的技术依据和理论参考。主要研究结果如下:(1)以紫苏杆为原料,采用氯化胆碱/尿素DES提取紫苏杆纤维素。单因素实验基础上,响应面优化确定最佳提取工艺条件为:料液比1:21,反应温度121℃,反应时间4 h。在此条件下,纤维素提取物得率65.3%,提取物中纤维素含量达到73.82%。经结构分析及性能表征,提取物微观结构比紫苏秆更疏松、多孔,结晶度和热稳定性显著提高。(2)以紫苏杆纤维素为材料,利用超声辅助氯化胆碱/二水合草酸DES制备纳米纤维素。单因素和响应面相结合,确定紫苏秆纳米纤维素制备最佳工艺条件为:反应温度83℃、反应时间1.6 h、料液比1:20、超声时间28 min、超声功率400 W。在最佳提取条件下,紫苏秆NCC得率达到90.2%。(3)紫苏秆纳米纤维素结构、理化性质和功能特性结果分析表明,与紫苏秆纤维素相比,紫苏秆纳米纤维素疏松多孔,中位粒径213 nm,仍保持Ⅰ型晶体形态,热稳定性、持水性、持油性、乳化活性以及亚硝酸根离子、阳离子交换能力均显著提高。与小麦秆纳米纤维素相比,紫苏秆纳米纤维素持水、持油能力和亚硝酸根离子吸附能力更强,但乳化活性和阳离子吸附能力相对较低。(4)紫苏杆纳米纤维素对餐后血糖浓度的影响研究结果表明,与紫苏秆纤维素、小麦秆纤维素和小麦秆NCC相比,紫苏秆NCC的葡萄糖吸附能力最高。紫苏秆NCC抑制葡萄糖扩散的能力明显高于小麦秆NCC。当样品浓度为1.6 mg/m L时,紫苏秆NCC对α-淀粉酶活性和α-葡萄糖苷酶活性的抑制能力分别为66.17%、58.11%,淀粉消化率降低至40.2%。体外淀粉消化研究表明,紫苏秆NCC和小麦秆NCC在降低葡萄糖释放方面均表现出显著的浓度依赖性,但紫苏秆NCC比小麦NCC具有更高的淀粉消化率。(5)紫苏杆纳米纤维素体外结合能力和降胆固醇活性研究表明,紫苏秆NCC在中性条件下对胆固醇结合能力高于酸性条件的结合能力。p H值为2.0时,紫苏秆NCC对胆固醇的吸附能力明显强于小麦秆NCC。紫苏秆纤维素,紫苏秆NCC,小麦秆纤维素、小麦秆NCC对胆汁酸和胆酸钠的吸附能力大小依次为:紫苏秆NCC>小麦秆NCC>紫苏秆纤维素>小麦秆纤维素。紫苏秆NCC对胰脂肪酶抑制活性随着浓度的增poorly absorbed antibiotics加,抑制能力逐渐增强,抑制作用明显高于小麦秆NCC。紫苏秆NCC释放的游离脂肪酸总量随浓度增加呈现先升高后降低的趋势,强于小麦秆NCC的释放速率。
雷珠单抗与阿柏西普治疗糖尿病黄斑水肿的疗效对比
目的 探讨糖尿病黄斑水肿患者通过阿柏西普和雷珠单抗治疗的价值,以及比较2种药物对中央黄斑厚度(CMT)、最佳矫正视力(BCVA)和中央黄斑体积(CMV)的改善作用。方法 选取2021年2月至2023年2月该院收治的100例糖尿病黄斑水肿患者,按信封随机法分成观察组Oral immunotherapy(50例,50眼)、对照组(50例,50眼)。对照组施行雷珠单抗治疗,观察组施行阿柏西普治疗,对比2组疗效、CMT值、BCVA值、CMV值和并发症等。结果 2组治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组术前CMT值、CMV值比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后4、8个月CMT值、CMV值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术获悉更多前、术后4个月和8个月BCVA值比较,差异无统计Nirogacestat抑制剂学意义(P>0.05)。2组白内障、玻璃体积血和眼结膜炎等并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在糖尿病黄斑水肿疾病的治疗中,阿柏西普和雷珠单抗均可取得一定疗效,但阿柏西普在减少CMT,缩小CMV方面的优势更明显,且并发症较少。
超声监测心功能参数及SENP-1/HIF-1α通路变化预测OSAHS合并心脑血管疾病患者疗效的研究
目的:探讨超声监测心功能参数与血清SUMO特异性蛋白酶1(SENP-1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路表达水平的相关性及二者对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并心脑血管疾病患者疗效的预测价值。方法:回顾性选取2021年1月至2023年6月新疆医科大学第一附属医院收治的100例OSAHS合并心脑血管疾病患者,均采取持续气道正压通气(CPAP)治疗,根据治疗效果将其分为有效组(65例)和无效组(35例)。采用超声测定心功能参数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清SENP-1/HIF-1α通路表达水平,比较两组治疗前后的心功能参数和SENP-1/HIF-1α通路水平。采用皮尔逊(Pearman)法分析治疗前心功能参数与SENP-1/HIF-1α通路水平的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估治疗前心功能参数与SENP-1/HIF-1α通路单独和联合检测对OSAHS合并心脑血管疾病疗效的预测效能。结果:有效组治疗后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)及心肌做功指数(Tei)指数)均低于治疗前,且有效Cell Cycle抑制剂组低于无效组,差异有统计学意义(t=4.257、3.400、5.454,P<0.05);有效组治疗后的左心室射血分数(LVEF)、左Cobimetinib体内心室短轴缩短率(LVFS)、二尖瓣舒张早期血流峰速度(E)与晚期血流峰速度(A)比值(E/A)均高于治疗前,且有效组高于无效组,差异有统计学意义(t=4.517、2.280、4.952,P<0.05)。有效组治疗后的血清SENP-1、HIF-1α水平均低于治疗前,且有效组低于无效组,差异有统计学意义(t=2.648、4.520,P<0.05)。Pearman相关性分析显示,LVEDD、Lmedical deviceVESD及Tei指数与SENP-1呈正相关(r=0.523、0.572、0.513,P<0.05),与SENP-1/HIF-1α呈负相关(r=-0.508、-0.411、-0.479,P<0.05);LVEF、LVFS及E/A与HIF-1α呈正相关(r=0.453、0.511、0.426,P<0.05),LVEF、LVFS、E/A与SENP-1/HIF-1α呈负相关(r=-0.489、-0.479、-0.421,P<0.05)。心功能参数与血清SENP-1/HIF-1α通路联合检测预测OSAHS合并心脑血管疾病患者疗效的ROC曲线下面积(AUC)为0.90...
含白藜芦醇培养基培养的人眼结膜和胸部皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况观察
目的 观察含白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜翼状胬肉(眼结膜病理性瘢痕)成纤维细胞和人胸部皮肤病理性瘢痕(皮肤病理性瘢痕)成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况,以探讨白藜芦醇对人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移的作用。方法 采用组织块贴壁法分离原代人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞。用含0(对照)、1、2、4、8、16、32、64、128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养48 h时,采用CCK-8法观察人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞的细胞活力(OD值)。用含0、75μg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞8 h,采用Tunel法测算细胞凋亡率。用含0、30μg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞48 h,观察细胞的侵袭、迁移能力[侵袭率、迁移细胞数]。结果 与0μg/mL白藜芦醇比较,含128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0.05);含64、12CX-5461核磁8、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养的皮肤病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0.05)。与0μg/mL白藜芦醇比较,含75μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞凋亡率升高(P均<0.05),含30μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞侵袭率、迁移数减少(P均<0.01)。结论 含>64μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜Pexidartinib NMR和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞活力下降,凋亡率升高,增殖、侵袭迁移能力降低。白non-coding RNA biogenesis藜芦醇可抑制人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡。
CISD1敲低通过诱导铁死亡增强非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性
目的 探讨CDGSH铁硫结构域1(CISD1)在吉非替尼耐药非小细胞肺癌中的作用,以期为吉非替尼耐非小细胞肺癌的治疗提供潜在靶点。方法 采用生物信息学在线网站TIMER2.0和HPA分析CISD1在肺癌中的表达水平,采用TIMER2.0和GEPIA2.0分析肺癌中CISD1与SLC7A11表达水平的相关性;采用KMPLOT分析CISD1与肺癌患者总生存率的相关性;采用吉非替尼处理人肺癌细胞PC9及吉非替尼耐药细胞株PC9/GR,CCK8法检测细胞活性。采用shCISD1慢病毒感染敲低PC9/GR细胞中CISD1。Western blotting实验检测CISD1和SLC7A11蛋白表达。PC9/GR细胞分为shNC+DMSO组、shNC+吉非替尼组、shCISD1组、shCISD1+ferrostatin-1、shCISD1+吉非替尼组。平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,FerroOrange荧光探针检测细胞内游离Fe2+含量,C11-BODIPY荧光探针检测细胞内脂质过氧化物水平。结果 CISD1在肺癌中显著高表达(P<0.001),CISD1表达水平与肺癌患者总生存率呈负相关,与SLC7A11表达呈正相关。与DMSO对照组相比,吉非替尼处理后PC9细胞与PC9/GR细胞克隆形成及CISD1selleckchem蛋白表达均显著降低(P<0.05),但PC9/GR细胞克隆形成及CISD1蛋白表达降低幅度均小于PC9细胞。shCISD1感染显著抑制了PC9/GR细胞中CISD1及SLC7A11蛋白表达(P<0.05),促进了PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性。与shNC+DMSO组相比,shNC+吉非替尼组与shCISD1组克adoptive cancer immunotherapy隆形成能力均显著降低(P<0.05),Fe2+水平和脂质过氧化水平均显著升高(P<0.05);与shCISD1组相比,shCISD1+ferrostatin-1组克隆形成能力显著升高(P<0.05),Fe2+水平和脂质过氧化水平显著降低(P<0.05);与shNC+R428使用方法吉非替尼组相比,shCISD1+吉非替尼组克隆形成能力显著降低(P<0.05),Fe2+水平和脂质过氧化水平显著升高(P<0.05)。结论 CISD1敲低通过诱导铁死亡促进非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性,为吉非替尼耐药非小细胞肺癌的治疗提供了新的潜在靶点。