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目的 观察电针对快速老化模型小鼠SAMP8运动功能及骨骼肌线粒体动力学的影响，从线粒体动力学角度探讨电针改善阿尔茨海默病（AD）运动功能障碍的作用机制。方法 18只SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组，每组9只，另9只同龄抗快速老化mediolateral episiotomy小鼠SAMR1作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”，每日电针20 min,8 d为1个疗程，间隔2 d，共3个疗程，模型组和对照组不予干预。抓力测试、悬挂实验、后肢伸展实验和Morris水迷宫实验检测小鼠运动功能，HE染色观察腓肠肌组织形态，比色法检测腓肠肌组织三磷酸腺苷（ATP）含量，实时荧光定量PCR检测腓肠肌组织视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)和线粒体动力相关蛋白1(DRP1)mRNA表达，Western blot检测腓肠肌组织OPA1、MFN2和DRP1蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠抓力、悬挂实验评分及Morris水迷宫实验平均速度和最大速度显著降低（AMG510化学结构P<0.01）；腓肠肌组织纤维排列混乱、间隙变宽、细胞核分布不均匀，腓肠肌组织ATP含量显著Fulvestrant配制降低（P<0.01）,OPA1、MFN2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,DRP1 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠抓力、悬挂实验评分及Morris水迷宫实验平均速度和最大速度显著升高（P<0.01）；腓肠肌组织排列较整齐、间隙变窄、细胞核分布较均匀，腓肠肌组织ATP含量显著升高（P<0.01）,OPA1、MFN2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）,DRP1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 电针可改善SAMP8小鼠骨骼肌形态结构和运动功能障碍，其机制可能与调节骨骼肌线粒体动力学失衡状态，提高骨骼肌ATP含量有关。

目的：探讨荞麦黄酮对高糖（HG）诱导的人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）损伤的影响及可能机制。方法：体外培养HRMECs，分为不同剂量（0、0.125、0.25、0.5、1、1.25、1.5、1.75、2 mg/ml）荞麦黄酮组，CCK-8法检测细胞抑制率。另将HRMECs分为正常对照（NC）组、HG组、HG+低荞麦黄酮组、HG+中荞麦黄酮组、HG+高荞麦黄酮组、HG+immediate breast reconstruction荞麦黄酮+pcDNA组和HG+荞麦黄酮+pcDNA-HMGB1组，CCK-8检测细胞抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，比色法检测MDA含量、LDH漏出量及SOD活性，ELISA检测IL-6、TNF-α和IL-10水平，蛋白质印迹法检测细胞中Bax、Bcl-2和HMGB1蛋白表达，RT-PCR法检测GSK1120212 molecular weight细胞中HMGB1 mRNA表达。结果：与0 mg/ml荞麦黄酮组比较，不同剂量（0.125、0.25、0.5、1、1.25、1.5、1.75、2 mg/ml）荞麦黄酮组HRMECs抑制率无显著变化（P>0.05）。与NC组比较，HG组HRMECs抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量、LDH漏出量及IL-6、TNF-α水平均升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达、SOD活性和IL-10水平降低（P<0.05）,HMGB1 mRNA和蛋白表达量均升高（P<0.05）。与HG组比较，HG+低荞麦黄酮组、HG+中荞麦黄酮组、HG+高荞麦黄酮组HRMECs抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量、LDH漏出量及IL-6、TNF-α水平均降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达、SOD活性和IL-10水平升高（P<0.05）,HMGB1mRNA和蛋白表达量均降低（P<0.05）。与HG+荞麦黄酮+pcDNA组比较，HG+荞麦黄酮+pcDNA-HMGB1组HRMECs抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量、LDH漏出量及IL-6和TNF-α水平均升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达、SOD活性和IL-10水平降低（P<0.05）,HMGB1 mRNA和蛋白GNE-140供应商表达量均升高（P<0.05）。结论：荞麦黄酮可能通过下调HMGB1抑制HG诱导的HRMECs凋亡、氧化应激和炎症反应。

目的 分析肾动脉阻力指数(RI)在糖尿病肾病(DN)鉴别诊断中的潜在作用并构建列线图预测模型。方法 回顾性纳入312例2型糖尿病患者作为研究对象，根据肾脏穿刺活检病理结果分为DN组患者187例和非糖尿病肾病(NDN)组患者125例。比较2组患者临床资料，采用多因素Logistic回归分析筛选PLX4032分子式DN的危险因素并建立列线图预测模型，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，比较预测模型与RI诊断DN的曲线下面积(AUC)。结果 与NDN组患者相比，DN组患者收缩压、空腹血糖、血肌酐、尿素氮和RI升高，病程≥60个月、糖化血红蛋白(HbA1c)≥7.0%和合并糖尿病视网膜病变(DR)者占比增高，而血红蛋白和估算肾小球滤过率(eGFR)降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，病程≥60个月(OR=3.526, 95%CI:2.425～5.023,P<0.001)、DR(OR=5.528, 95%CI:4.426～6.325,P<0.001)、HbA1c≥7.0%(OR=1.958, 95%CI:1.235～3.526,P<0.001)和RI≥0clinical pathological characteristics.65(OR=4.025, 9selleckchem MRTX8495%CI:3.265～5.524,P<0.001)均为DN的独立危险因素。ROC曲线显示，包含RI的列线图预测模型诊断DN的AUC为0.895,分别大于RI、不包含RI的列线图预测模型的AUC(0.701、0.799),差异有统计学意义(P<0.001)。Spearman相关性分析显示，RI与收缩压、病程、血肌酐、尿素氮呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05)。结论 基于超声无创定量检测的RI在DN的鉴别诊断中具有重要的应用潜力，RI联合病程、DR、HbA1c构建的列线图预测模型对DN具有较高的诊断效能。

运动性疲劳是由运动负荷所引起的一种正常的生理现象,主要表现为机体工作能力的暂时性下降。研究发现,运动疲劳的发生与自由基堆积引起的过氧化密切相关。水杨酰胺衍生物3-硝基-N-甲基-水杨酰胺(3-NNMS)可抑制复合体Ⅲ,其最大抑制效率只能达到50%。由于其对呼吸链的半抑制特性,既可以减少自由基产生,又不会造成呼吸功能的完全抑制,具有相对安全的效果。3-NNMS可抑制线粒体呼吸,减缓电子流速,降低呼吸链电子漏ROS的产生,从而防止氧化应激,减小线粒体损伤,保护细胞结构,防止代谢紊乱。有研究显示,3-NNMS可以降低大鼠局灶脑缺血再灌注引起的脂质过氧化和蛋白质氧化损伤,并在离体心脏的保存中具有重要作用。我们的前期研究发现3-NNMS可以增强大鼠运动能力,延长力竭运动时间,降低运动引起的全身炎症和骨骼肌局部炎症水平。虾青素是天然存在的抗氧化剂,可直接清除细胞内的氧自由基,维持人体生理机能的平衡。如果将3-NNMS和虾青素联合使用,一方面从线粒体源头减少自由基生成,另一方面加强自由基的清除,双管齐下,可能会降低力竭运动造成的氧化应激水平的升高。研究目的:探讨3-硝基-N-甲基-水杨酰胺和虾青素的不同配比的复合制剂对大鼠运动能力的影响及其机制,以探寻有效的抗疲劳营养干预手段。研究方法:选取健康6周龄雄性SD大鼠(北京维通利华实验动物技术有限公司)32只,体重220 g-250 g,于室温20-25℃,相对湿度40%-70%,12h昼夜交替照明环境中饲养,喂食标准饲料,自由进食与饮水。将动物随机分为对照组(Con组)、低剂量3-NNMS组(L-3N)、中剂量3-NNMS组(M-3N)、高剂量3-NNMS组(H-3N)。采用灌胃方式给药,其中L-3N组3-NNMS和虾青素的剂量分别为30mg/kg/d、60mg/kg/d,M-3N组为45mg/kg/d、45mg/kg/d,H-3N组为60mg/kg/d、30mg/kg/d,对照组给与等体积溶剂(食用豆油),干预4周。动物最后一次灌胃后24小时进行跑台递增负荷最大摄氧量测试。递增负荷运动按照10m/min,15分钟;随后每3分钟增加5m/min来进行,直至力竭。力竭判断标准:连续对大鼠进行光、声、电和机械刺激后,大鼠臀部压在跑台后壁上并伏地喘息,不能完成翻正。鼠力竭运动后即刻麻醉,心尖取血,静置30分钟,待上清析出后,置于4℃离心机,3000 r/min,离心10分钟,取上清并移至新管检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dimutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)水平;取新鲜腓肠肌组织,加入提取介质,粗制线粒体,用JC-1作探针测线粒体膜电位(Δ?m);用Oxygraph-2K高分辨率细胞呼吸测量仪(奥地利OROBOROS公司)测定线粒体态Ⅲ(ST3)和态Ⅳ(ST4)呼吸速率并计算呼吸控制比(RCR=ST3/ST4);取腓肠肌测组织ATP。研究结果:(1)动物最后一次灌胃后24小时进行跑台递增负荷最大摄氧量测试,发现L-3N组(p<0.05)和M-3N组(p<0.05)的VO2 max较对照组显著提高,说明低中剂量3-NNMS(3-NNMS 30mg/kg/d、虾青素60mg/kg/d;3-NNMS 45mg/kg/d、虾青素45mg/kg/d)可以促进有氧运动能力的提高。(2)血清非功能酶LDH活性可用来说明骨骼肌组织酶的溢出,提示其骨骼肌损伤情况。力竭运动后测大鼠血清LDH酶活性,发现M-3N组大鼠血清LDH酶活性较对照组显著降低(p<0.05),说明中剂量3-NNMS(3-NNMS 45mg/kg/d、虾青素45mg/kg/d)对力竭运动造成的大鼠骨骼肌机械损伤具有一定的防御作用。(3)动物力竭运动后即刻取材,测血清MDA和抗氧化酶活性水平,发现M-3N组大鼠血清脂质氧化水平较对照组显Biosynthetic bacterial 6-phytase著selleck GDC-0068降低(p<0.05),M-3N组大鼠血清抗氧化酶GSH-PX活性较对照组显著增强(p<0.05)。说明中剂量3-NNMS(3-NNMS45mg/kg/d、虾青素45mg/kg/d)药物干预后,动物全身的氧化水平降低,这在一定程度上有赖于抗氧化酶活性的升高对氧化应激的抵抗作用增强。(4)四组动物均在进行递增负荷力竭运动后即刻取材,发现四组大鼠腓肠肌中ATP的水平相差不大,在统计学上四组之间无显著差异,这可能是由于力竭运动耗竭了组织中的ATP,使得ATP处于低限水平。(5)力竭运动后即刻取新鲜腓肠肌组织测肌肉线粒体功能,发现M-3N组骨骼肌线粒体膜电位显著升高(p<0.05);给与3-NNMS复合制剂后,L-3N组和M-3N组大鼠骨骼肌线粒体RCR水平显著增强(p<0.05),H-3N组骨骼肌线粒体RCR水平显著升高(p<0.01)。提示3-NNMS复合制可提高以线粒体膜电位和RCR为代表的骨骼肌线粒体功能,尤以中剂量(3-NNMS 45mg/kg/PR-171体内d、虾青素45mg/kg/d)效果最佳。45mg/kg/d的3-NNMS+45mg/kg/d的虾青素可能通过减少线粒体源ROS的产生并增加对自由基的清除,降低机体脂质过氧化水平,减少对线粒体的破坏,提高线粒体功能,保护细胞结构,防止代谢紊乱,进而延缓运动疲劳的发生,增强机体有氧运动能力。研究结论:(1)3-NNMS复合制剂(3-NNMS 45mg/kg/d、虾青素45mg/kg/d)可减轻力竭运动导致的大鼠骨骼肌机械损伤,提高线粒体功能,增强抗氧化能力,改善机体有氧运动能力。(2)3-NNMS复合制剂(3-NNMS 45mg/kg/d、虾青素45mg/kg/d)有望发展成为新型的运动补剂,为大众健身和竞技运动提供一种有效的抗疲劳营养干预手段。

目的研究β石竹烯（BCP）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机RP56976临床试验制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、gluteus medius地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12h后，采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6的含量，Westernblot法检测脾脏组织核因子κB p65（NF-κB p65）、髓样分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）蛋白的表达。结果与正常组相比，LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高，脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和NF-κB p65蛋白的表达量也明显升高。与LPTalazoparib核磁S组相比，BCP组的小鼠IL-1β、TNF-α和IL-6因子表达水平明显降低，脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白表达显著降低，并且3.5 μg/（L·d）BCP组抑制作用明显高于3 μg/（L·d）BCP组。结论 BCP通过抑制NF-κB信号通路下调炎症因子的表达发挥抗炎作用。

细菌、活性自由基、紫外线的侵袭等问题一直干扰着人类的日常生活。木质素是一种来源丰富、绿色无毒、可再生且可降解的生物质材料,具有抗菌、抗氧化以及紫外屏蔽等功能。然而,木质素作为一种天然抗菌剂,由于结构复杂,有效抗菌成分低,导致其抗菌活性较弱,限制了它作为高效抗菌材料的应用。本研究以碱木质素为原料采用酸解沉淀法制备木质素纳米颗粒(Lignin nanoparticles,LNP),然后通过各类改性方法提高LNP的抗菌活性,并将其均匀分散在聚己二酸/对苯二甲酸丁二醇酯(PBAT)中,制备具有优异拉伸性能和抗菌、抗氧化、紫外屏蔽性能的PBAT/木质素复合材料。具体工作如下:首先,以LNP和二水醋酸锌(Zn(CH_3CO_2)_2·2H_2O)为原料采用一步法制备了LZn(LNP-Zn O)杂化纳米粒子,反应过程中通过酸碱度调控LZn的微观形貌与氧化锌(Zn O)负载量。利用红外光谱、热失重分析、X射线能谱分析了LZn的结构组成并测试了其抗菌活性,探究了最佳反应条件。LZn为木质素提供了更多的有效抗菌成分,实现了木质素抗菌活性增效。其中LZn-9(p H=9)对大肠杆菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)的抗菌率分别达到91%和51%,相比于LNP分别提升了194%和155%,实现了木质素的抗菌活性增效。在PBAT上接枝甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)制备PBAT-G接枝物,通过三乙胺(TEA)催化PBAT-G与LZn反应制备了PBAT-G-x LZn复合材料。PBAT-G-2LZn复合材料的拉伸强度和断裂伸长率分别达到了32.1 MPa和922%,PBAT-G-3LZn复合材料的拉伸模量和屈服强度分别为82.3 MPa和8.5 MPa,比PBAT分别提高了35.2%和28.6%。此外,PBAT-G-x LZn复合材料展现出良好的抗菌、抗氧化、紫外屏蔽性能。其中PBAT-G-3LZn复合材料对E.coli和S.aureus的细菌粘附浓度分别为PBAT的18%和19%,自由基清除率(RSA)为9.3%。其次,为了进一步简化杂化纳米粒子的构筑过程,同时优化杂化纳米粒子与PBAT的相容性,以LNP、纳米Zn O、十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)和溴化1-十六烷基-3-甲基咪唑(CMMB)为原料采用简单的自组装方法制备了LZA(LNP-Zn O-CTAB)和LZM(LNP-Zn O-CMMB)杂化纳米粒子。使用红外光谱、热失重分析、X射线能谱分析了LZA和LZM的结构组成。LZA和LZImidazole ketone erastin IC50M的结构中含有长链烷烃和阳离子,它们在接触细菌时破坏细菌的膜结构,因此具有优异的抗菌活性,对E.coli和S.aureus的抗菌率均能达到100%,相比于上一个体系进一步实现了抗菌活性增效。LZM的长链烷烃结构促使其与PBAT的界面相容,制备了具有优异拉伸性能的PBAT/LZM复合材料。其中,PBAT-1%LZM复合材料的拉伸强度和断裂伸长率分别达到37.1 MPa和1188%。除此之外,PBAT/LZM复合材料具有良好的抗菌、抗氧化、紫外屏蔽性能。PBAT-3%LZM复合材料对E.coli的细菌粘附浓度仅为PBAT的4%,对S.aureus不粘附,RSA达到了25.5%。最后,以LNP和维生素B1(VB1)为原料,通过曼尼希反应合成了含有不同含量VB1的改性木质素(LNP-VB)。相比于前两个体系,LNP-VB更加安全绿色。通过红外光谱、凝胶渗透色谱、核磁共振氢谱、X射线光电子能谱研究了LNP-VB的化学结构并研究了其性能。LNP-VB具有良好的抗菌活性,其中LNP-30VB对E.coli和S.aureus的抗菌率分别达到98%和90%,相比于LNP分别提升了170%和290%。从分子结构上探究LNP-VB的抗菌机理,结果表明LNP接枝VB1后酚羟基更容易失去H·形成稳定的苯氧自由基,苯氧自由基可以更好地进攻细菌,同时酚羟基会电离出氢离子酸化细菌的生理环境,LNP-VB的阳离子结构增强其对细菌的吸附力,从而增强了LNP-VB的抗菌活性。此外,LNP-VB的抗氧化活性也同步提升,其中LNP-30VB的RSA相比于LNP(71.9%)提升到了82.4%。LNP-VB分散在PBAT中制备了具有良好的拉伸性能和抗菌、抗氧化以及紫外屏蔽性能的PBAT/LVB复合材料。其中PBAT-1%LVB复合材料的拉伸强度和断裂伸长率分别达到38.2 MPa和873%。PBAT-3%LVB复合材料对Eperioperative antibiotic schedule.coli和S.aureus的细菌粘附浓度分别为PBAT的21%和20%,RSA达到了99.9%。本课题对木质素进行了抗菌增效改性并分析了其抗菌机理,制备了兼具优良抗菌、抗氧化以及紫外屏蔽功能的改性木质素MLN8237化学结构纳米粒子。将改性后的木质素与PBAT复合制备了具有良好的拉伸性能和抗菌、抗氧化以及紫外屏蔽性能的复合材料,为PBAT/木质素复合材料在医疗和活性包装领域的应用提供了技术支撑。

目的 探讨血清内脂素（Visfatin）联合尿结缔组织生长因子（CTGF）对H型高血压患者肾损伤的预测价值。方法选取2021年10月至2022年10月该院收治的120例H型高血压患者作为研究组，另外选取132例同期来该院体检的健康人作为对照组。根据是否发生肾功能损伤将H型高血压患者进一步分为非损伤组（n=74）和损伤组（n=46）。采用酶联免疫吸附试验检测血清Visfatin和尿CTGF表达水平，采用受试者工作特性（ROC）曲线评估血清Visfatin和尿CTGF更多对H型高血压患者肾功能损伤的预测价值，采用多因素Logistic回归分析H型高血压患者肾功能损伤的影响因素。结果 研究组血清Visfatin与尿CTGF水平明显高于对照组（P<0.05）；损伤组血清Visfatin与尿CTGF水平明显高于非损伤组（P<0.05）。血清Visfatin与尿CTGF预测H型高血压患者肾功能损伤的ROC曲线下面积（AUC）为0.811（95%CI:0.766～0.864）、0.786（95%CI:0.743～0.829）；血清Visfatin与尿CTGF联合的AUC为0.915（95%CI:0.879～0.957），灵敏度为87.38%，特异度为84.42%。损伤组患者白蛋白、肾小球滤过率明显低于非损伤组（P<0.05），损伤组患者尿蛋白量、尿素氮、血肌酐、血尿酸含量明显高于非损伤组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，血肌酐genetic lung disease103.53μmol/L（OR=2.257，95%CI：1.241～4.103）、肾小球滤过率≤92.28mL/（min·1.73m~(2)）（OR=2.633，95%CI：1.412～4.910）、Visfatin≥9.18μg/L（OR=3.959，95%CI：1.854～8.4https://www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.html53）、CTGF≥30.89ng/mg（OR=3.184，95%CI：1.745～5.777）是H型高血压患者肾功能损伤的影响因素（P<0.05）。结论 血清Visfatin与尿CTGF异常表达与H型高血压患者肾功能损伤有关，且二者联合的预测效能更佳，有望成为预测H型高血压患者肾功能损伤的生物标志物。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种发病机制不明、临床表型异质性大的自身免疫性疾病。目前已有的SLE血清生物标志物灵敏度或特异性有限,使得SLE的早期精准诊断存在困难。在本研究PF-02341066小鼠中,通过对389例SLE患者及304例健康对照者进行深入的糖selleck组学分析,鉴定出血清免疫球蛋白G(IgG)上的两种N-糖链能够作为SLE的诊断生物标志物。在其他易与SLE混淆的系统性自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、原发性干燥综合征或系统性硬化症)中,这两种生物标志物没有出现显著变化,提示这两种N-糖链生物标志物对诊断SLE具有特异性。值得注意的是,这两种N-糖链生物标志物被证明是自身抗体非依赖性的,并且适用于所有阶段的SLE患者。基于片段特异Homogeneous mediator性糖链分析和糖肽分析,发现这两种N-糖链生物标志物位于IgG上的Fc区域,并与疾病活动性密切相关。而酶学分析结果则提示,SLE患者体内一系列糖转移酶的失调可能是观察到的糖链产生变化的原因。研究结果为基于血清IgG糖基化的高效人群筛查和SLE潜在的新致病因素提供了新的思路。

目的：购买AZD6738探究加味参芪地黄汤联合常规西药治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法：选取南京市中西医结合医院2019年1月至2021年12月期间收治的100例慢性肾小球肾炎患者，按照不同治疗方式分为观察组与对照组，各50例。观察组患者给予加味参芪地黄汤和常规西药治疗，对照组患者给予厄贝沙坦联合黄葵胶囊治疗。比较两组患者的肾功能指标、生活质量评分、疾病疗效、血清降钙素原（PCT）及炎症因子水平等。结果：治疗GSK1349572试剂后观察组患者尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、24 h尿蛋白低于对照组，肌酐清除率（CCr）高于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后观察组患者世界卫生组织生存质量量表（WHOQOL–BREF）评分高于对照组，差异具有统计学意义（Chinese herb medicinesP <0.05）。观察组患者治疗总有效率为96.00%，高于对照组的68.00%，差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后观察组患者血清降钙素原（PCT）、白细胞介素–18(IL–18)、IL–6、超敏C反应蛋白（hs–CRP）水平均低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。结论：针对慢性肾小球肾炎患者，通过采用加味参芪地黄汤联合常规西药治疗模式，对患者疾病疗效的提升、血清炎症因子指标的改善、生活质量的提升意义重大，同时能够改善肾功能指标。

通过克隆药材显齿蛇葡萄四酮基α-派伦还原酶1 (tetraketide alpha-pyrone reductase 1， TKPR1)基因cDNA全长，采oncology medicines用生物信息学方法分析其序列及其结构与功能，为解析次生代谢产物黄酮化合物的生物合成机制奠定基础。本实验采用RT-PCR方法获得TKPR1基因cDNA序列进行克隆，对克隆获得的TKPR1基因cDBelnacasan采购NA序列进行测序与生物信息学分析，同时构建TKPR1蛋白的系统进化树。克隆获得的显齿蛇葡萄TKPR1基因ORF为972 bp，编码323个氨基酸；通过分析软件预测TKPR1蛋白无跨膜区，无信号肽；但显齿蛇葡萄TKPR1蛋白质中具有作用位点。进化分析显示，该蛋白在进化中较为保守，或与其在植物中的重要功能密切相关。研究结果显示该基因为显selleckchem齿蛇葡萄黄酮化合物代谢途径中具有重要作用，进一步研究该植物的遗传转化体系，实现黄酮类化合物在显齿蛇葡萄药材中的高效表达奠定理论基础，为药食同源植物中有效成分调控基因的研究及开发育种研究奠定基础。同时对深入开展显齿蛇葡萄及以黄酮类化合物为主要活性成分的药用植物其遗传改良、品质提升等，具有十分重要的研究意义和经济价值。