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目的：探讨在高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞(MGMC)中lncRNA-Gm4419与miR-7214-3p结合对炎症、纤维化和增殖的影响。方法：qRT-PCR测定低糖组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)和高糖组(25 mmol/L葡萄糖)MGMC中miR-7214-3p的表达水平；生物信息学预测lncRNA-Gm4419与miR-7214-3p的结合位点；荧光素酶报告基因方法检测MGMC中lncRNA-Gm4419与miR-7214-3p的结合能力；qRT-PCR检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、纤维蛋白(Fn)和胶原蛋白Ⅳ(Col.Ⅳ)的表达水平，流式细胞术和细胞计数试剂盒(CCK8)方法测定细胞增殖能力。结果：在高糖培养下，MGMC中miR-7214-3p的表达水平显著降低(P<0.05)。在低糖组中，沉默miR-7214-3p后MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平升高，系膜细胞增殖能力增强(P<0.05);在高糖组中，过表达miR-7214-3p后MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平降低，系膜细胞增殖能力减弱(P<0.05)。MGMC过表达lncRNA-Gm4419后MCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平升高，系膜细胞增殖能力增强(P<0.AZD673805);同时过表达lncRNA-Gm4419和miR-7214-3p组较单独过表GSI-IX说明书达lncRNA-Gm4419组，MNASH non-alcoholic steatohepatitisCP-1、TNF-α、IL-1β、Fn和Col.Ⅳ表达水平降低，系膜细胞增殖能力减弱(P<0.05)。结论：在高糖条件下，lncRNA-Gm4419通过抑制miR-7214-3p的表达来促进系膜细胞的炎症反应、纤维化形成和增殖。

目的:心肌缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤过程中,多种因素参与最终心肌梗死的过程,其中钙超载是致细胞死亡的重要原因之一。目前心肌I/R过程中L-型钙通道(L-type Voltage-dependent Calcium Channel,LLaduviglusib作用-VDCC)参与钙超载形成已被普遍认可,但是通道功能改变的内在机制目前尚未研究清楚。因此本研究旨在证实心肌I/R可以导致L-VDCC活性改变,探讨心肌I/R导致的L-VDCC活性改变是否与通道自抑制功能减弱有关。方法:1.大鼠离体心脏功能检测:30只SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为Ischemia 0min组(缺血0min组,即持续灌注100min)、Ischemia 30min组(缺血30min组)和Ischemia 60min组(缺血60min组),每组均复灌30min。将大鼠离体心脏悬挂于Langendorff灌流系统模拟缺血-再灌注,采用BL-420N生物信号采集与分析系统监测心脏状态,记录心脏收缩力及心脏表面心电图。2.急性分离大鼠心肌细胞及分组处理:将采用Langendorff离体心脏灌流系统分离得到的含有大鼠心肌细胞的细胞悬液均分为以下3组,Hypoxia 0h组(缺氧0h组,即正常培养24h)、Hypoxia 6h组(缺氧6h组)、Hypoxia 12h组(缺氧12h组),每组均复氧12h。用Co Cl_2处理急性分离的大鼠心肌细胞来构建体外缺氧-复氧模型。3.各组检测指标及方法:采用膜片钳技术检测大鼠心肌细胞I_(Ca-L)变化;在显微镜下计数心肌细胞存活率;Co-IP检测Cav1.2结合DCT、Ca M量的变化及t-selleckchem BMN 673Cav1.2的表达水平;Western Blot检测p-Cav1.2、PKA、PKG、Ca MKⅡ及Calpain-1的蛋白表达水平。4.统计方法:使用SPSS 21.0和Graph Pad 8.0进行统计分析和作Angioedema hereditário图。实验数据以mean±SEM表示,对于符合正态分布和方差齐性的计量资料,多组比较采用单因素方差分析,不符合正态分布和方差齐性采用Kruskal-Wallis检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.随着心肌缺血时间的延长,复灌后心脏收缩力逐渐降低,心肌电活动逐渐减弱大鼠离体心脏功能监测显示,Ischemia 0min组、Ischemia 30min组和Ischemia60min组缺血期及复灌期心脏收缩力(g)及心电图R波峰值(m V)相比于平衡期均显著降低(P<0.01),复灌期比缺血期显著升高(P<0.01);Ischemia 30min组和Ischemia 60min组复灌期的心脏收缩力和R波峰值相比于Ischemia 0min组显著降低(P<0.05),且Ischemia 60min组更明显(P<0.01)。2.心肌缺血再灌注会促进心肌细胞L-VDCC激活,导致I_(Ca-L)增强,并且随着缺氧时间的延长,细胞死亡率逐渐增加膜片钳检测心肌细胞I_(Ca-L)发现,与Hypoxia 0h组相比,Hypoxia 6h组和Hypoxia12h组L-VDCC电流-电压曲线(I-V曲线)峰值逐渐增大,且Hypoxia 12h组峰值升高更显著(P<0.01),同时稳态激活曲线逐渐向左偏移,通道半激活电压(V_(1/2))逐渐增加,Hypoxia 6h组稳态激活曲线的K_a值无明显变化(P>0.05),而Hypoxia12h组明显降低(P<0.01)。显微镜下细胞计数结果显示:与Hypoxia 0h组相比,随着缺血时间的延长,Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组心肌细胞存活率显著降低(P<0.01)。3.随着心肌细胞缺氧时间延长,Calpain-1的表达量降低,Cav1.2结合DCT及CaM的量逐渐减少WB检测Calpain-1的表达水平,发现与Hypoxia 0h组相比,Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组Calpain-1的表达量下降(P<0.05),且Hypoxia 12h组下调更明显(P<0.01)。同时,Co-IP的结果显示Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组Cav1.2结合DCT、Ca M的量相较于Hypoxia 0h组显著下调(P<0.05);Hypoxia 12h组Cav1.2结合DCT、Ca M的量与Hypoxia 6h组比较无明显差异(P>0.05);各组t-Cav1.2表达量无明显变化(P>0.05)。4.在心肌细胞缺氧-复氧过程中,外源性调节蛋白的表达水平无明显变化WB检测结果显示,Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组p-Cav1.2、PKA、PKG表达水平与Hypoxia 0h组相比无明显变化(P>0.05),Ca MKⅡ表达水平显著升高(P<0.01);Hypoxia 6h组和Hypoxia 12h组相比,各蛋白表达量无明显差异。结论:心肌缺血再灌注损伤可引起心肌细胞L-VDCC自抑制功能减弱,Ca~(2+)内流增加,引起细胞钙超载,从而加速心肌细胞死亡。

目的:评估剪切波弹性成像(SWE)对自身免疫性肝病(AILD)患者肝纤维化程度的诊断效能及SWE测量准确性的影响因素。研究方法:回顾性纳入2018年1月-2023年1月中国医科大学附属盛京医院行肝穿刺活检明确诊断为AILD的患者共78例,其中肝纤维化F0-1期、F2期、F3期、F4期患者分别为26、23、9、20例。收集全部患者SWE、肝穿刺病理活检和血清学检测相关资料,计算APRI、FIB-4。利用SPSS 26.0软件进行统计分析,以病理结果为金标准绘制受试者工作特性曲线(ROC),以Z检验比较ROC曲线之间的差异,采用Youden指数计算不同程度肝纤维化的诊断界值,并分析其影响因素。采用Spearman进行相关性分析,采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果:SWE测量的肝脏硬度值、血清学指标APRI及FIB4与肝纤维程度呈正相关(r分别为0.672、0.461、0.487,P<0.05),SWE诊断F≥2期ROC曲线下面积为0.791,cut-off值为7.8k Pa,敏感性和特异性分别为82.4%、74.1%;SWE诊断F≥3期ROC曲线下面积为0.853,cut-off值为11.0k Pa,敏感性和特异性分别为72.4%、85.7%;SWE诊断F4期ROC曲线下面积为0.872,cut-oGPCR & G Protein抑制剂ff值为12.4k Pa,敏感性和特异性分别为75.0%、87.9%。APRI、FIB-4诊断F≥2、F≥3和F4期纤维化AUC分别为0.701、0.853、0.872;0.682、0.773、0.778,比较APRI、FIB-4和SWE三种模型的AUC差异,F≥2期,SWE诊断效能优于FIB-4(Z=2.05,P<0.05),F≥3期和F4期,SWE诊断效能优于APRI(Z值分别为2.26、2.81,P<0.05)。多因素分析结果显示,炎症水平是影响AILD患者显著肝纤维化的独立预测因素(OR=4.49,P<0.05);肝脏炎症水平和PLT是影响AILD患者肝硬化的独立预测因素(OR分别为6.60、0.98,P<0.05)。结论:SWE在评估AILD患者的肝纤维化分期方面具有良好的诊断能力,在进展期纤维化及以上阶段优于血清学模型,可作immune metabolic pathways为无创评估AILD患者肝纤维化程度的有Angiogenesis抑制剂效检查方法。

目的:回顾性分析胆石症(cholelithiasis)患者腹腔镜手术后深静脉血栓形成(Deep Vein Thrombosis,DVT)和其是否患有糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)的关系,探讨腹腔镜手术后下肢深静脉血栓形成的危险因素。方法:从2018年1月至2023年1月,对内蒙古医科大学附属医院外科病房住院患者共118例进行回顾性研究,根据所选患者在接受腹腔镜胆囊切除术后是否患有糖尿病(空腹血糖(Fasting Plasma Glucose,FPG)≥7.0mol/L)分为糖尿病组和非糖尿病组,比较是否患有糖尿病的两组患者术后深静脉血栓形成的发生率差异;根据术后是否发生深静脉血栓形成,分为发生组和未发生组,深入分析深静脉血栓形成的影响因素。查阅患者病例资料,统计患者性别、年龄、身高、体重、PCI-32765配制计算体重指数(Body Mass Index,BMI);凝血功能、术后血小板(Platelet,PLT)计数;空腹血糖、糖尿病是否治疗及治疗方式;围手术期情况指标、术后是否皮下注射低分子肝素(Low Molecular Weight Heparin,LMWH)、下肢深静脉血栓形成发生情况、治疗方式及治疗后情况等,对上述所有的可能因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果:(1)118例胆石症患者中糖尿病患者25例,占21.19%。糖尿病组25例患者中7例发生深静脉血栓形成,发生率为28.00%高于非糖尿病组(93例患者术后8例发生深静脉血栓形成,发生率为8.60%)(P<0.05);糖尿病组与非糖尿病组发生部位无统计学差异(P>0.05);糖尿病组血管完全堵塞率(57.14%)高于非糖尿病组(37.50%)但无统计学差异(P>0.05);(2)118例胆石症患者腹腔镜胆囊切除术后深静脉血栓形成15例,发生率为12.71%。单因素分析结果表明:胆石症患者腹AMG510化学结构腔镜术后深静脉血栓形成发生率和糖尿病与否、糖尿病是否得到治疗、术后是否注射低分子肝素、术后血小板数量、术后卧床时间、D-二量定量(D-Dimer,D-D)和纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)水平有关,具有统计学意义(P<0.05);(3)多因素分析结果表明:糖尿病(β=1.682,OR=1.283,95%CI=1.095-2.706)、是否治疗糖尿病(β=1.602,OR=4.965,95%CI=1.207-20.412)、术后是否皮下注射低分子肝素(β=1.936,OR=6.933,95%CI=2.419-19.874)、术后血小板计数(β=0.011,OR=1.012,95%CI=1.001-1.022)、术后卧床时间(β=0.144,OR=1.155,95%CI=1.037-1.286)、D-二聚体定量(β=0.677,OR=1.969,95%CI=1.059-3.661)、Fib水平(β=1.850,OR=6.358,95%CI=2.218-18.224)均为胆石症患者腹腔镜术后深静脉血栓形成的独立危险因素(P<0.05)。结论:(1)胆石症患者腹腔镜术后深immediate postoperative静脉血栓形成与糖尿病有密切关系,糖尿病患者术后深静脉血栓形成发生率高于非糖尿病患者。(2)影响胆石症患者腔镜手术后深静脉血栓形成的因素很多,对于可能的影响因素,应采取相应的预防治疗措施,严格控制患者血糖,同时改变饮食习惯、抗血小板等治疗,改善下肢循环,减少术后深静脉血栓形成的发生。

目的 分析非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者在化疗药物的基础上联合斑蝥酸钠维生素B6注射液（sodium cantharidinate/vitamin B6,SC/VB6）治疗取得的效果。方法 方便选取2022年6月—2023年5月宁德师范学院附属宁德市医院收治的88例NSCLC患者为研究对象，按照随机数表法分为对照组和研究组，每组44例。对照组采用常规化疗治疗，研究组采用SC/VB6注射液与化疗联合治疗。比较两组患者治疗疗效，肿瘤标志物水平，以及不良反应发生率。结果 研究组治疗有效率54.55%高于对照组，差异有统计学意义（χ~2=4.632,P<0.05）。Biomolecules治疗后，研究组细NVP-TNKS656浓度胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。Bafilomycin A1半抑制浓度研究组胃肠道反应及骨髓抑制的发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者肝肾功能异常、周围神经毒性发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 化疗联合SC/VB6注射液治疗可改善NSCLC患者肿瘤标志物水平，保障治疗效果，降低不良反应发生率。

目的：观察尤瑞克林联合静脉溶栓和抗血小板治疗急性脑梗死患者的效果。方法：回顾性分析20Global ocean microbiome18年10月至2020年6月河南省人民医院收治的95例急性脑梗死患者的临床资料，按照不同治疗方法分为观察组49例与对照组46例。对照组给予常规静脉溶栓和抗血小板治疗，观察组在对照组基础上给予注射用尤瑞克林治疗，比较两组疗效、美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、血清炎性因子[白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-33]水平和不良反应发生率。结果：观察组治疗总有效率为95.92%，明显高于对照组的76.09%BI 10773说明书，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组NIHSS评分和CHIR-99021血清IL-6、IL-17、IL-33水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：尤瑞克林联合静脉溶栓和抗血小板治疗急性脑梗死患者可提高治疗总有效率，降低NIHSS评分和血清炎性因子水平，效果优于单纯静脉溶栓和抗血小板治疗。

目的：基于“土壅木郁”理论观察益糖康对2型糖尿病ABT-199试剂（T2DM）大鼠FXR以及肝糖原合成的影响及作用机制。方法：96只Wistar大鼠，随机选取16只作为正常对照组，其余的80只采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ），构建T2DM大鼠胰岛素抵抗（IR）模型。按照随机数表法将造模成功大鼠分为模型对照组，益糖康高、中、低剂量组以及鹅去氧胆酸（CDCA）组，分别进行不同干预措施，连续8周。在干预前和干预后第2、4、6、8周检测空腹血糖（FPG）值。对肝脏组织进行PAS染色，观察肝糖原合成情况，运用免疫荧光法检测FXR、GSK-3β的表达情况。应用Western Blot和RT-qPCR法检测FXR、IRS1、PI3K、AKT、GSK-3β、GS相关蛋白和基因表达情况。结果：80只Wistar大鼠的建模成功率为91.25%。干预第2、4、6、8周后，与模型对照组比较，益糖康高、中、低剂量组及CDCA组FBG均显著下降（P<0.05,P<0.01）。与模型对照组比较，CDCA组及益糖康高、中、低剂量组PAS染色颜色均有不同程度变浅，其中CDCA组和益糖康高剂量组改变更加显著（P<0.01）。与模型对照组比较，益糖康高、中剂量组及CDCA组FXR、IRS1、PI3K、AKT、GS蛋白和基因均显著升高（P<0.01,P<0.05）,GSK-3β蛋白和基因显著降低（P<0.01）；与益糖康低剂量组比较，益糖康高剂量组和CDCA组GSK-3β蛋白和基因水平显著下降（P<0.01），其余蛋白和基因均显著Fluoroquinolones antibiotics升高（P<0.01,P<0.05）。结论：“土壅木郁”为T2DM关键病机，益糖康能够降低T2DM大鼠血糖，促进肝糖原合成，其作用机制与上调FGefitinib纯度XR的表达以激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路密切相关。

肿瘤细胞在缺氧条件下利用糖酵解为其提供物质与能量，满足S63845体内快速生长和增殖的能量需求，即“Warburg效应”。即使在有氧条件下，肿瘤细胞也主要依靠糖酵解提供能量。因此，参与葡萄糖代谢过程中的葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）在肿瘤发生、发展以及耐药中发挥着重要作用，被认为是恶性肿瘤治疗的重要靶点之一。近年来，肿瘤糖代谢方面的研究逐渐成为热点。已有研究表明，多种因子参与对肿瘤能量代谢的调控，其中尤以GLUT1的作用最为关键。该文中笔者综oncolytic adenovirus述了GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统在肿瘤治疗中的最新研究进展，旨在揭示GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统在化疗药物递送的可行性和有效性。GLUT1靶向型中药活性成分纳米递送系统可以克服传统靶向策略以及高渗透长滞留（EPR）效应的瓶颈。综上所述，笔者认为GLUT1靶向型中药PLX-4720浓度活性成分纳米递送系统为肿瘤的靶向治疗提供了新的策略，并在肿瘤的预防和治疗中具有广阔的应用前景。

目的 探究四联手术（白内障超声乳化摘除+人工晶状体植入+小梁切除术+虹膜周边切确认细节除术）治疗青光眼并发白内障的临床效果。方法 选取2016年1月-2022年1hepatic cirrhosis2月医院收治的青光眼合并白内障患者30例作为研究对象，在组间基线资料均衡可比原则上，按照系统盲选模式分为对照组和观察组，每组各15例。对照组采用小梁切除术治疗，观察组实施四联手术治疗。比较两组患者手术治疗效果。结果 实施四联手术治疗的观察组患者治疗总有效率为93.33%，高于对照组的53.33%，组间差异有统计学意义（P<0.05）。手术治疗前两组患者眼压、视力水平和视野缺损水平差异均无统计学意义（P>0.05）；术后两组患者眼压、视力水平均有所改善，但实施四联手术治疗的观察组患者眼压水平低于对照组，视力水平高于对照组，组间差异均有统计学意义购买IACS-10759（P<0.05）；而术后两组患者视野缺损水平组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组患者浅前房、前房炎症、角膜水肿等术后并发症发生率低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 白内障超声乳化摘除+人工晶状体植入+小梁切除术+虹膜周边切除术应用于青光眼合并白内障患者治疗中，临床效果较好，有助于降低患者眼压，改善视力，减少术后并发症。

背景胰腺癌恶性程度高,预后差。目前胰腺癌的药物治疗是以基于吉西他滨和氟尿嘧啶的广谱化疗方案为主,但是化疗耐药在胰腺癌患者中较为普遍,也是胰腺癌预后差的主要原因。既往关于胰腺癌耐药机制的研究多是基于2D培养条件下的细胞系模型,但细胞系模型基因表达与体内肿瘤差异大,且无法解释个体间药敏差异的机制。所以,我们需要一种新的模型对胰腺癌的发生、发展以及化疗耐药等生物学行为进行研究。胰腺癌类器官可以保留体内肿瘤的形态学、基因组及转录组等特征,是研究胰腺癌生物学行为的重要工具。本研究以胰腺癌类器官为模型,通过多组学数据分析与高通量药物敏感性检测等手段,研究了胰腺癌原发性耐药和继发性耐药的机制,同时对胰腺癌类器官药敏结果辅助患者临床治疗的可行性进行了探索。第一部分 胰腺癌类器官样本库的建立及化疗药物敏感性机制的多组学数据分析目的:建立胰腺癌类器官生物样本库,研究分析胰腺癌的转录组分型以及原发性耐药的机制。方法:1、收集临床样本培养胰腺癌类器官;2、对胰腺癌类器官进行基因组、转录组以及化疗药物敏感性等检测;3、通过基因组数据分析胰腺癌的基因突变;用转录组数据对胰腺癌进行分子分型;4、根据药敏检测结果将类器官样本分为敏感组与耐药组,分析耐药样本的基因组及转录组变化。结果及结论:1、本研究构建了包含193例胰腺癌类器官的生物样本库;基因组数据的分析结果显示类器官样本具有较高的肿瘤纯度;2、HE染色、免疫组化染色以及基因组信息证实了胰腺癌类器官保留了胰腺癌组织的形态及分子学特征;3、基因组数据的分析证实了KRAS相关信号通路在胰腺癌中的重要作用;4、通过转录组数据对胰腺癌进行了分子分型。转录组分型中更恶性的RNA-4型富集了Wnt、TGFβ、上皮间质转化Fulvestrant供应商、低氧应答等信号通路,与既往研究中Basal-like亚型类似;5、原发性耐药机制的分析中,我们发现细胞周期改变等转录组变化,以及SMAD4基因的低表达与胰腺癌的原发性耐药相关。第二部分 新辅助治疗前后胰腺癌类器官药物敏感性变化及应对策略目的:研究胰腺癌在治疗压力下的进化和耐药,寻找继发性耐药的应对策略。方法:1、建立新辅助治疗前后配对的胰腺癌类器官;2、对新辅助治疗前后配对的胰腺癌类器官进行基因组及转录组测序,分析新辅助治疗后类器官的分子学改变;3、对新辅助治疗前后配对的胰腺癌类器官进行化疗药物敏感性检测,结合测序数据分析继发性耐药相关机制;4、通过高通量药物敏感性检测为继发性耐药的患者筛选敏感的治获悉更多疗药物。结果:1、通过对新辅助治疗前穿刺组织以及新辅助治疗后手术组织的培养,获得了4对新辅助治疗前后的胰腺癌类器官;2、相对于新辅助治疗前胰腺癌类器官,新Dynamic membrane bioreactor辅助治疗后类器官在基因组层面无明显改变;3例患者在转录组分型上无改变,只有1例肝转移患者发生了经典型向基底样型的转变;3、在化疗药物敏感性方面,新辅助治疗期间对吉西他滨联合白蛋白紫杉醇方案敏感的患者,其新辅助治疗后类器官出现了对紫杉醇单药以及吉西他滨+紫杉醇联合方案的耐药;4、在高通量药物敏感性检测中,发生继发性耐药的类器官显示出对EGFR抑制剂和MAPK通路抑制剂的敏感性;通路富集分析显示这两例患者在新辅助治疗后出现了MAPK通路的活化。结论:新辅助治疗中对吉西他滨联合白蛋白紫杉醇方案敏感的患者,在新辅助治疗后发生了对紫杉醇的耐药,术后需要避免紫杉醇类药物的治疗;在术后辅助治疗中加用EGFR抑制剂或MAPK通路抑制剂,有望改善此类患者的治疗效果。第三部分 探索类器官在胰腺癌临床治疗中的应用目的:评估胰腺癌类器官药敏检测指导患者临床治疗的可行性。方法:1、对20例胰腺癌类器官进行了化疗药物敏感性检测,建了类器官化疗药物敏感性评分系统,与患者治疗结局进行比对;2、对38例胰腺癌类器官进行高通量药物敏感性检测,分析同一通路药物敏感性是否具有一致性;3、结合一例临床治疗病例,分析类器官在临床治疗中的价值。结果:1、本研究对20例胰腺癌类器官进行了化疗药物敏感性检测,建了类器官化疗药物敏感性评分系统,通过该评分系统预测患者临床治疗反应的准确率达到85%;2、通过对38例胰腺癌类器官进行高通量药物敏感性检测,证实了类器官高通量药敏检测的稳定性和可靠性;同时,类器官也显示了突破靶点限制为患者筛选药物的能力,扩大了靶向药物的潜在获益人群;3、在临床病例DAC-108患者的治疗中,通过两次类器官药敏检测选取的治疗方案,使患者肿瘤生长得到了一定程度抑制,改善了患者的生存结局。结论:胰腺癌类器官药敏检测结果与患者治疗反应高度一致;在临床治疗中,类器官可以为患者选择敏感的个体化治疗方案。