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目的:在肝脏外科及肝移植手术中,肝脏发生缺血再灌注损伤(ischemiareperfusion injury,IRI)是难以避免的,此类损伤会造成术后肝脏功能紊乱,移植物功能不全等。影响肝脏IRI的机制众多,包括氧化应激,先天性免疫反应,炎症反应,细胞凋亡,自噬和细胞焦亡等。其中细胞焦亡是一种炎症性程序性细胞死亡,与炎症反应密切相关。目前认为circ RNA的功能包括调节转录、结合蛋白及mi RNA海绵等,其与多种疾病如肿瘤、心血管、消化系统等多种疾病的发生发展有着密切关联。而circ RNA在肝脏Z-IETD-FMK临床试验IRI中的功能机制研究鲜有报道,其扮演的角色和发挥的功能有待进一步的研究和探索,本研究旨在探索小鼠肝脏IRI损伤过程中,circ RNA(circ RNA-Phf21a＿0002)表达与肝细胞焦亡的变化,探讨circ RNA-Phf21a＿0002对IRI处理诱导肝细胞发生细胞焦亡的影响,为研究circ RNA在肝脏IRI中的作用机制提供新的思路。方法:建立小鼠70%肝脏IRI模型(缺血1h再灌注2h,6h,12h,24h),检测小鼠血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量变化,HE染色与TUNEL法观察肝脏组织病理学改变与细胞凋亡损伤情况。Western Blot检测肝脏组织不同再灌注时间点细胞焦亡蛋白(Bax,Bcl-2,Caspase-1,Cleaved-Caspase-1,IL-18和IL-1β)等表达情况,Elisa法检测各组血清中IL-1β,IL-18表达水平;IHC检测肝组织中Caspase-1和IL-1β表达情况。随后构建模型进行circ RNA测序;对测序结果进行差异分析,功能分析筛选,对亲本基因进行功能富集;从mi Rnada,Target Scan,RNAHybrid三个数据筛选出预测海绵吸附的mi RNA;再运用mutli Mi R和GEO数据库筛选出下游m RNA,构建竞争性内源性RNA(competitive endogenous RNA,ce RNA)调控网络;通过GSEA,KEGG,GO分析潜在的生物功能。通过数据分析,找到目的circ RNA(circ RNA-Phf21a＿0002),运用q RT-PCR检测各组肝组织中circ RNA-Phf21a＿0002表达变化;运用RNase R酶处理、放线菌素D等实验检测circ RNA-Phf21a＿0002的成环及稳定性,RNA-Fish实验检测circ RNAPhf21a＿0002的细胞定位,验证其为环状RNA。构建AML12小鼠肝细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)的不同复氧时间点(2h,6h,12h,24h)模型,q RT-PCR检测circ RNA-Phf21a＿0002表达变化;对AML12细胞进行circ RNAPhf21a＿0002过表达质粒(overexpression,OE)瞬时转染,再进行分组H/R模型构建;Western Blot检测过表达之后对焦亡的影响;Hoechst/PI染色检测过表达circ RNA-Phf21a＿0002之后的凋亡及焦亡情况;通过生信分析找到circ RNAPhf21a＿0002海绵吸附的let-7b-5p,构建let-7b-5p mimics。circ RNA-Phf21a＿0002OE和let-7b-5p mimics共转染后AMl12 H/R模型后,是否影响焦亡。结果:IRI处理组小鼠不同再灌注时间点血清ALT、AST含量较Sham组显著上升(P<0.05),对肝脏组织进行HE染色后,通过显微镜可以观察到肝细胞发生水肿、气球样变性、中央静脉充血和点灶状坏死等病理变化。TUNEL凋亡实验显示不同再灌注时间点细胞凋亡和焦亡情况较Sham组明显上升(P<0.05)。Western Blot实验检测的焦亡蛋白指标Cleaved-Caspase-1,IL-18,mature-IL-1β与Sham组相比也显著改变(P<0.05)。对circ RNA测序数据进行差异分析,得到了375个有差异的circ RNAEpigenetics抑制剂(P<0.05),其中40个circ RNA差异较为显著(log FC>1.5),包括39个下调,1个上调。对亲本基因的KEGG分析显示,与Foxo信号通路和AMPK通路都有着较高的相关性。构建完ce RNA网络后发现circ RNAPhf21a＿0002的靶基因KEGG结果显示与m TOR信号通路相关,我们认为其可能参与到肝脏IRI中的细胞焦亡中。并且数据分析中circ RNA-Phf21a＿0002的log FC绝对值最大(-4.76),并且在小鼠I/R模型肝组织及AML12细胞H/R模型中的q RT-PCR结果均显示circ RNA-Phf21a＿0002相比较于Sham组呈现下调趋势(P<0.05)。Rnase R酶和放线Protein biosynthesis菌素D实验表明与线性Phf21a相比,circ RNAPhf21a＿0002具有更好的稳定性,这符合circ RNA的特征。并且RNA-Fish实验结果定位了其位置,主要存在于细胞核中。在对瞬时转染过表达circ RNAPhf21a＿0002的AML12细胞H/R模型中,与其他组相比,Western Blot实验结果显示焦亡蛋白GSDMD,IL-18,Cleaved-Caspase-1,mature-IL-1β等均呈现表达上调的趋势(P<0.05),Caspase-1和pro-IL-1β无明显变化。Hoechst/PI结果表明过表达circ RNA-Phf21a＿0002后,在H/R处理后的AML12细胞,凋亡与焦亡比例明显上升(P<0.05);在转染let-7b-5p mimics之后的H/R模型中,上调circ RNA-Phf21a＿0002造成的细胞焦亡加重会减轻,并且Bach1的表达下调。结论:我们的研究证实了circ RNA-Phf21a＿0002通过海绵吸附let-7b-5p加重了与肝脏缺血再灌注相关的肝细胞的细胞焦亡。这些发现为后续治疗提供了新的分子机制和新的生物标志物。

目的 本研究拟基于“心痛治肝”理论探讨从肝治心方调控心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)大鼠模型铁死亡的机制。方法 SD大鼠按随机数字表分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)、从肝治心方组(CGZX组)(n=10)、麝香保心丸组(SXBXTibetan medicine组)(n=10)。除空白组、假手术组外，各组均采用“冠状动脉前降支结扎+缺血后再灌注”构建MIRI模型，造模24 h后灌胃给药，灌胃周期为14 d,频率为每天1次。于第16天经腹主动脉采血，ELISA分析血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、多不饱和脂肪NVP-TNKS656细胞培养酸(PUFA)含量；另剪心脏进行HE染色观察心肌组织病理形态、普鲁士蓝染色观察心肌细胞铁沉积情况；电镜下观察心室肌细胞铁死亡后线粒体的形态；Western Blot及PCR测试心肌组织中Nrf2、ACSL4的蛋白及mRNA表达量。结果 与空白组相比，模型组大鼠存在明显心肌组织损伤、电镜下心肌超微结构受损明显，出现肌丝断裂或疏松及心肌组织线粒体肿胀现象，心肌细胞存在大量黑褐色铁沉积。血清中CK-MB、cTnT、MDA及PUFA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),心肌组织中Nrf2、ACSL4的mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组相比，从肝治心方能明显改善心肌组织水肿变性，减少心肌细胞铁沉积及细胞嵴突疏Alisertib试剂松程度，且显著下调血清中MDA、PUFA、CK-MB、cTnT的含量(P<0.01),上调SOD含量(P<0.01),并可上调心肌组织Nrf2、下调ACSL4的mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论 从肝治心方对MIRI大鼠起到心肌保护作用，可能与调控Nrf2-ACSL4通路从而抑制心肌细胞铁死亡有关。

目的 分析低密度脂蛋白受体相关蛋白5 (low density lipoprotein receptor related protein 5,LRP5) rs556442、rs312778位点基因多态性及突变在绝经后女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中骨量异常的意义。方法 收集2021年5月至2023年5月新疆石河子地区的142例绝经后女性资料进行回顾性分析，分为正常对照组(A组，n=29)、T2DM组(B组，n=30)、骨量降低组(C组，n=28)、骨量降低+Tbiodeteriogenic activity2DM组(D组，n=55)。收集记录相关基线资料，运用全自动生化测定仪测定受试者血糖、血脂及骨代谢指标。通过双能X线骨密度仪测定骨密度(bone mineral density BMD),LRP5基因位点多态性采用飞行时间质谱法(MALDI-TOF-MS)测定，采用SNPscan技术对上述SNP位点进行基因分型。结果 (1)四组基线资料比较，绝经年限、年龄及腰臀比(waist hip ratio, WHR)比较差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与A组相比，B组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)升高(P<0.05);D组的FPG、HbA1c的血清学水平升高，甘油三酯(TG)血清学水平降低(P<0.05);(3) rs556442位点：与A组相比，D组基因型分布(AA/AG/GG基因型)有统计学意义(P<0.05);rs312778位点组间基因型(CC/CT/TT基因型)及等位基因分布频率均无统计学意义(P>0.05);(4) rs556442位点：与AA基因型Empagliflozin molecular weight相比，B、C组AG/GG基因型的股骨颈BMD水平降低；D组AG/GG型的HDL血清学水平降低(P<0.05)。rs312778位点：与CC基因型相比，A组HbA1C、FPG血清学水平较CT/TT基因型低(P<0.05);D组CT/TT基因型的低密度脂蛋白(LDL)血清学水平升高(P<0.05);(5)多元线性回归分析：rs556442位点，TG增加是腰L_(1～4) BMD降低的危险因素(P<0.0https://www.selleck.cn/products/AZD1152-HQPA.html5);rs312778位点，体质量指数(body mass index, BMI)降低是腰L_(1～4)及股骨颈BMD降低的危险因素，TG增加是腰L_(1～4) BMD降低的危险因素(P<0.05);(6)在rs556442、rs312778位点骨量异常与基因型分布均无统计学意义(P>0.05)。结论 新疆石河子地区绝经后T2DM女性患者LRP5基因rs556442、rs312778基因位点的突变可能与骨量降低有关。

目的：探讨血清正五聚体蛋白3(PTX3)、肝素结合蛋白(HBP)、颗粒体上皮蛋白前体(PGRN)与产褥期细菌感染所致脓毒症的关联性及对病情的评估价值。方法：选取某院2020年4月—2022年4月诊治的产褥期细菌感染所致脓毒症患者154例为研究组，选取同期产褥期健康产妇154例为对照组，比较2组入院时血清PTX3、HBP、PGRN水平。根据病情程度将研究组分为普通脓毒症组(48例)、严重脓毒症组(62例)、脓毒症休克组(44例)3个亚组，比较3组入院时血清PTX3、HBP、PGRapamycinRN水平及急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分，采用Pearson分析入院时血清PTX3、HBP、PGRN水平与APACHEⅡ、SOFA评分相关性。随访3个月后，比较不同病情转归患者入院2周后血清PTX3、HBP、PGRN水平，危险度分析其对脓毒症预后的预测价值。结果：入院时，研究组血清PTX3、HBP水平高于对照组，PGRN水平低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。3组不同病情程度患者血清PTX3、HBP水平及APACHEⅡ、SOFA评分比较：普通脓毒症组<严重脓毒症组<脓毒症休克组；血清PGRN水平比较：普通脓毒症组>严重脓毒症组>脓毒症休克组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示，入院时血清PTX3、HBP水平与APACHEⅡ、SOFA评分呈正相关，PGRN水平与APACHEⅡ、SOFA评分呈负相关(P<0.05)。入院2周后，存活组血清PTX3、HBP水平低于病死组，PGRN水平高于病死组，差异均有统计学意义(P<0.05)。危险度分析显示，血清PTX3、HBP、PGRN高水平组入院3个月内病死风险分Immune Tolerance别为低水平组的4.362、3.047、0.249倍(P<0.05)。结论：血清PTX3、HBP、PGRN水平与产褥期细菌感此网站染所致脓毒症的发生、发展密切相关，临床可通过其评估病情及预测转归结局，以针对性制定干预方案，改善预后。

目的 了解当前动物药材的研究现状、热点和趋势，为后续研究提供参考。方法 检索中国知识资源总库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中国生物医学文献数IACS-10759使用方法据库（CBM）收录的2000年1月1日-2023年4月30日动物药材相关研究文献。采用NoteExpress3.6文件管理软件合并去重，采用CiteSpace6.1.R6软件绘制作者、机构、关键词知识图谱并进行解读。结果 共纳入1 169篇文献，该领域发文量整体呈平稳波动趋势；主要来源期刊有《时珍国医国药》《中国中药杂志》《中国现代中药》等；主要研究机构有中国中医科学院、长春中医药大学、中国医学科学院等；涉及676位作者，发文较多的有张辉（22篇）、刘睿（15篇）、林喆和马双成（均为14篇）等；高频关键词有“鉴别”“中药资源”“临床应用”等。结论 动物药材资源调查、药用动物规范化养殖、珍稀药用动物资源替代品开发、动物药材质量标准体系构建为该领域研究热点；基于蛋白质组学、多肽组学、转录组学整合分析策略的动物药材药效物质基础点击此处研究，Polymer bioregeneration且从分子生物学水平揭示动物药材的信号通路和作用靶点为该领域研究趋势。

目的 旨在评价现有文献中中药联合化疗药改善肿瘤患者化疗后心律失常的有效性及安全性，评估文献中是否存在多种偏倚因素，并对结局指标进行量化，为临床应用中药防治肿瘤患者化疗后心律失常提供可靠的证据支撑。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、中国知网（CNKI）、万方等数据库，并辅以手工检索获得相关临床随机对照试验，检索时限均从建库至2023年5月。由2位评价员独立进行文献筛选、数据提取和研究质量评估。使用RevMan 5.4和Stata 17软件进行网状Meta分析。结果 共纳入16项临床随机对照试验，1380例肿瘤化疗后并发心律失常患者，11个中药处方（稳心颗粒、复方斑蝥、参麦注射液、参芪扶正注射液、参松养心胶囊、丹红注射液、生脉散、通络宁心汤、通脉四逆汤、心脉隆注射液和益心补气方）。传统Meta分析显示，与https://www.selleck.cn/products/Verteporfin(Visudyne).html常规化疗药物相比，中药联合常规化疗药物可有效降低患者化疗后心律失常的发生率[OR=0.31, 95%CI (0.24, 0.40), P<0.000 01]，减少心动过速、室性早搏、房性早搏发以及其他心律失常发生次数[OR=0.40, 95%CI (0.24, 0.68), P=0.000 8;OR=0.37, 95%CI (0.19, 0.71), P=0.003;OR=0.41, 95%CI (0.23, 0.75), P=0.004;OR=0.21, 95%CI (0.14, 0.31), P<0.000 01]；可有效改善患者化疗后心功能，提高患者左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEFClinical immunoassays）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD）值，改善患者肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶（creatine kinase-MB,CK-MB）[MD=3.22, 95%CI (0.92,5.52), P=0.000 6;MD=-0.03, 95%CI (-0.06,-0.00), P=0.03;MD=-0.16, 95%CI (-0.26,-0.06), P=0.002;MD=-5.10,95%CI (-8.06,-2.15), P=0.000 7]。中药联合常规化疗药治疗后减少肿瘤患者心律Emricasan失常发生率的网状Meta分析结果显示，稳心颗粒+常规化疗[累积排序曲线下面积（surface under the cumulative ranking area,SUCRA）=2.7%]<通络宁心汤+常规化疗（SUCRA=32.9%）<参芪扶正注射液+常规化疗（SUCRA=40.6%）<生脉散+常规化疗（SUCRA=41.4%）<参麦注射液+常规化疗（SUCRA=45.5%）<丹红注射液+常规化疗（SUCRA=49.7%）<益心补气方+常规化疗（SUCRA=52.2%）<参松养心胶囊+常规化疗（SUCRA=55.6%）<通脉四逆汤+常规化疗（SUCRA=85.5%）。结论 中药联合常规化疗可有效减少肿瘤患者化疗后心律失常的发生率，并改善患者心功能。而稳心颗粒联合常规化疗最有可能成为降低肿瘤患者化疗后新发心律失常的最佳干预措施。

目的：本研究旨在观察健脾活骨方（JPHGF）对实验性酒精性股骨头坏死（AONFH）血管损伤的修复作用，并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内MG132临床试验皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B（Akt）信号通路探索其作用机制。方法：实验采用46% vol红星二锅头10 mL·(kg·d)~(-1)灌胃建立AONFH大鼠模型，观察JPHGF不同剂量组（5.8、11.6、23.3 g·kg~(-1)）的干预作用，选择健骨生丸（JGS，1.53 g· kg~(-1)）为阳性对照；给药8周后，Micro-CT扫描分析股骨头骨计量学，墨汁灌注观察股骨头骨髓内微血管面积，苏木素-伊红（HE）染色法观察病理学改变程度，免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western bBrain Delivery and Biodistributionlot）法检测股骨头中血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)、VEGF、VEGFR2、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和抑癌基因(PTEN)的蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠股骨头骨小梁断裂变细，空骨陷窝增多，脂肪细胞数量明显增多和直径明显变大（P<0.001），Micro-CT影像学结果显示BMD（骨密度）、BV/TV（骨体积分数）、Tb.Th（骨小梁厚度）、Tb.N（骨小梁数量）均明显降低（P<0.05，P<0.01或P<0.001），BS/BV（骨表面积体积比）和Tb.Sp（骨小梁分离度）均明显升高（P<0.01，P<0.001），墨汁灌注结果表明股骨头髓腔内微血管面积明显减少（P<0.001）；与模型组比较，JPHGF作用后能降低AONFH大鼠股骨头的空骨陷窝率、脂肪细胞Liproxstatin-1说明书面积和直径，Micro-CT影像学结果显示JPHGF低剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高（P<0.05，P<0.01），BS/BV明显降低（P<0.01），BMD呈升高趋势，Tb.Sp呈下降趋势，但均无统计学差异，JPHGF中和高剂量组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高（P<0.05，P<0.001），BS/BV、Tb.Sp明显降低（P<0.05，P<0.001），并明显升高股骨头髓腔内微血管面积（P<0.05，P<0.01或P<0.001），扩大股骨头髓腔内微血管面积；模型组大鼠较正常组均明显下调CD31、VEGF、VEGFR2、PI3K、p-Akt和PTEN的表达含量（P<0.001），JPHGF作用后中、高剂量组明显升高大鼠股骨头CD31、PI3K、p-Akt表达含量（P<0.01，P<0.001），降低PTEN蛋白的表达水平（P<0.01，P<0.001），同时JPHGF作用后上调中VEGF、VEGFR2表达含量（P<0.05，P<0.01或P<0.001）。结论：JPHGF对AONFH股骨头血管损伤具有修复作用，其机制可能与激活VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路有关，相关研究结果将为JPHGF的临床应用提供一定科学依据和参考。

目的:观察“消风祛湿汤”的临床疗效及安全性;通过对血清总IgE、白介素4、干扰素γ治疗前后水平的变化,从微观角度探讨方药的作用机制,为中医药诊治慢性荨麻疹提供临床依据。方法:将66例中医辨证为风热夹湿证慢性荨麻疹患者,依据随机数字表,按1:1的比例随机分配为试验组和对照组,每组33例。试验组口服消风祛湿汤,对照组口服盐酸奥洛他定片。两组点击此处患者均以治疗4周为1疗程,共观察2个疗程。观察两组患者的疗效、复发情况、不良Biomass sugar syrups反应及其治疗前后血清总Ig E、白介素4、干扰素γ水平的变化。使用Spss26.0统计软件进行分析,得出结论。结果1.受试66例患者,共收集有效病例62例,其中试验组纳入31例,对照组纳入31例。观察前对两组患者的年龄、性别、病程、临床症状积分、血清总IgE、IL-4、IFN-γ等基线资料进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.疗程结束后,愈显率试验组为54.83%,对照组为29.03%,试验组优于对照组(P<0.05);总有效率试验组为96.77%,对照组为93.55%,试验组优于对照组(P<0.05)。3.疗程结束后,临床症状积分治疗前后组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。两组各项临床症状比较,在风团持续时间、瘙痒程度方面,差异有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。4.疗程结束后,中医症候评分试验组较治疗前明显改善(P<0.05);对照组与治疗前比较无明显改善(P>0.05);治疗后组间比较,两组差异有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。5.疗程结束后,DLQI评分治疗前后组内比较,差异均有统计学意义(P<MC3作用0.05);治疗后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。6.疗程结束后,血清总Ig E水平组内比较,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。7.疗程结束后,血清IL-4水平组内比较,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。8.疗程结束后,血清IFN-γ水平组内比较,治疗前后两组差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组。9.疗程结束后,不良反应比较,试验组不良反应发生率6.45%,对照组不良反应发生率25.81%,试验组显著低于对照组(P<0.05)。10.疗程结束后,随访3个月,试验组复发率为5.88%,对照组复发率为44.44%,试验组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:消风祛湿汤治疗风热夹湿证慢性荨麻疹与盐酸奥洛他定片相比,愈显率及总有效率高,不良反应少,复发率低。在改善临床症状积分、中医症候评分、提升血清IFN-γ水平方面更具优势。

目的:伏隔核相关蛋白1(NAC1)在多种恶性肿瘤中高表达并与恶性肿瘤的发生发展相关。本研究旨在探索NAC1在乳腺癌中的表达特征并进行验证,同时对NAC1高表达对乳腺癌细胞表型及耐药的影响进行研究,进一步预测并验证NAC1导致化疗耐药的下游通路机制。方法:通过挖掘TCGA数据库中的表达数据,分析NAC1在乳腺癌中的表达特征并通过免疫组化染色进行验证,同时通过cox回归分析NAC1表达与乳腺癌预后及化疗耐药的关系。选择NAC1表达较高的MDA-MB-468及MDA-MB-453细胞系进行下一步实验。通过si RNA对NAC1进行敲除并通过q RT-PCR进行验证,转录组测序预测NAC1的下游通路机制。随后通过划痕实验检测NAC1表达BMS-907351供应商对细胞迁移能力的影响,Cck-8实验检测细胞活力。通过耐药实验检测NAC1及ERK1/2对乳腺癌细胞化疗药物敏感性的影响。Annexin V FITC/PI双染法检测细胞凋亡,并通过western blot验证NAC1对ERK1/2磷酸化的调控作用。结果:1、根据数据库挖掘结果及免疫组化染色结果验证,NAC1在乳腺癌中显著高表达(P<0.001),对乳腺癌患者预后分析表明NAC1高表达可能导致化疗耐药;2、根据转录组测序结果提示NAC1相关通路富集于ERK1/2磷酸化,表明NAC1可能调控ERK1/2的磷酸化;3、对细胞增殖及迁移的测定表明NAC1高表达促进了乳腺癌的增殖及迁移(P<0.05),通过耐药及凋亡检测发现NAC1高表达及ERK1/2磷酸化均可导致乳腺癌细胞耐药及凋亡抑制(P<0.001);4、Western blot检测证明NAC1高表达通过上调RAS进一步促进了ERK1/2的磷酸化(P<0.05),这表明NAC1-RAS-ERK1/2通路参与了non-invasive biomarkersNAC1所介selleck Wnt-C59导的耐药过程。结论:1、NAC1在乳腺癌中存在显著的高表达现象,并导致乳腺癌化疗耐药;2、NAC1高表达促进了乳腺癌的增殖及迁移;3、NAC1通过RAS-ERK1/2通路对乳腺癌细胞凋亡产生抑制并导致多药化疗耐药。

目的 探讨肝素溶液持续湿敷对头颈部创口Ⅰ期愈合及初期瘢痕形成的影响。方法 根据纳入排除标准，收集2020年8月—2022年2月在海南省肿瘤医院头颈外科接受头颈部手术的患者共60例。由于我科在2021年8月以前未开展头颈部术后肝素湿敷治疗，因此在此时间节点之前的患者均纳入对照组(n=30),而在此之后收治skin biopsy的患者均接受了术后肝素湿敷治疗，被纳入干预组(n=30)。对照组每日常规换药，干预组予Compound C研究购买以肝素溶液持续湿敷。观察并记录Ⅰ期愈合率、术区感染情况、患者与观察者瘢痕评估量表(POSAS)、温哥华瘢痕量表(VSS)、患者满意度等指标。初步评价术后肝素溶液持续湿敷对创口Ⅰ期愈合及初期瘢痕形成的影响。结果 较常规术后换药，肝素溶液持续湿敷能促进创口Ⅰ期愈合、降低感染风险，组间差异有统计学意义(P<0.05);干预组疗效好，无效率显著低于对照组(P<0.01);干预selleck NMR组POSAS、VSS评分均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 相较于常规术后换药，肝素溶液持续湿敷能促进创口I期愈合，减轻创口炎症反应、降低创口感染风险、干预创口初期瘢痕形成，此操作具有操作简便，疗效显著、经济、副作用少等优点，值得临床推广应用。