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目的本文通过顺铂(Cis-dichlorodiammine platinum(Ⅱ),CDDP)研究铁死亡(Ferroptosis)对卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)的促进作用,并探讨铁抑素-1(Ferrostatin-1,FER-1)抑制ferroptosis对卵巢功能的影响及相关机制,为治疗化疗损伤性POF提供新思路。方法第一部分构建大鼠卵巢颗粒细胞(Ovarian granulosa cells,GCs)模型,分为6组:对照组(CON组)、模型组(CDDP组)、FER-1预处理组(FER-1组)、GSH过氧化物酶4抑制剂(1S-3R-RSL3,RSL3)预处理组(RSL3组)、治疗组(CDDP+FER-1组)和过损伤组(CDDP+RSL3组)。通过CCK8法检测不同影响因素下的细胞活力,确定后续实验的药物浓度。1.选择Ferro Orange探针检测细胞内Fe2+水平,用Mito-Ferrogreen探针分析线粒体Fe2+水平。2.使用DCFH-DA检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,采取Mito SOX Red探针观察线粒体ROS水平。3.通过Rhodamine123探针检测线粒体膜电位水平。第二部分建立POF大鼠模型,分为3组:对照组(CON组)、模型组(CDDP组)和治疗组(CDDP+FER-1组)。采用阴道涂片监测大鼠动情周期,选取酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法分析血清促卵泡激素(Follicle stimulating hormone,FSH)、雌二醇(Estradiol,E2)水平,测量大鼠体重、双侧卵巢及子宫湿重分别计算卵巢指数、子宫指数。1.通过丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、总谷胱甘肽(Glutathione,GSH)评估大鼠机体氧化应激水平。2.利用亚铁嗪法检测卵巢组织内Fe2+含量。3.采取蛋白印迹法分析Keclch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,KEAP-1)、核红细胞E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2 related factor 2,NRF2)、血红素加氧酶-1(Haemoxygenase-1,HO-1)和谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的相对蛋白表达水平。结果第一部分大鼠GCs模型:将30μmol/L CDDP、30μmol/L FER-1和3μmol/L RSL3作为实验药物浓度。1.相比于CON组,FER-1组无明显变化(P>0.05),差异无统计学意义。与CON组比较,CDDP组和RSL3组细胞内、线粒体都有Fe2+蓄积(P<0.01),差异有统计学意义。与CDDP组相比,CDDP+RSL3组细胞内、线粒体Fe2+水平可继续增加(P<0.01);CDDP+FER-1组可改善细胞内、线粒体过量Fe2+的现象(P<0.01),差异均具有统计学意义。2.与CON组比较,FER-1组未有显著Pevonedistat改变(P>0.05),差异无统计学意义。相比于CON组,CDDP组和RSL3组细胞内、线粒体均产生过量ROS(P<0.01),差异有统计学意义。相比与CDDP组,CDDP+RSL3组细胞内、线粒体ROS水平将进一步升高(P<0.01);CDDP+FER-1组细胞内、线粒体ROS水平则明显降低(P<0.01),差异均有统计学意义。3.与CON组相比,FER-1组线粒体膜电位未见明显变化(P>0.05),差异无统计学意义。与CON组比较,CDDP组和RSL3组都有部分线粒体膜电位丧失(P<0.01),差异有统计学意义。与CDDP组相比,CDDP+RSL3组中线粒体膜电位大部分丧失(P<0.01);CDDP+FER-1组可明显恢复线粒体膜电位(P<0.01),差异均有统计学意义。第二部分POF大鼠模型:与CON组相比,CDDP组动情周期紊乱,FSH水平升高(P<0.01)、E2水平降低(P<0.01)、卵巢指数和子宫指数均下降(P<0.01),差异均有统计学意义。与CDDP组相比,CDDP+FER-1组经两周治疗后,可改善紊乱的动情周期、减低FSH水平(P<0.01)、提高E2水平(P<0.05)、卵巢指数和子宫指数均有回升(P<0.01),差异均有统计学意义。1.相比于CON组,CDDP组血清MDA水平增加(P<0.01)、血清SOD含量减少(P<0.01)、组织总GSH水平降低(P<0.01),差异均有统计学意义。与CDDP组相比,CDDP+FER-1组血清MDA水平降低(P<0.01)、血清SOD含量增多(P<0.01)、组织总GSH水平升高(P<0.05)差异均具有统计学意义。2.相比于CON组,CDDP组卵巢组织铁含量增加(P<0.01),差异有统计学意义。与CDDP组相比,CDDP+FER-1组卵巢组织铁含量减少(P<0.01),差异有统计学意义。3.与CON组比较,CDDP组KEAP-1蛋白表达升高(P<0.01),NRF2(P<0.05)、HO-1(P<0.01)及GPX4(P<0.01)蛋白表达降低,差异均有统计学意义。与CDDP组相比,CDDP+FER-1组KEAP-1蛋白表达下降(P<0.01)、NRF2(P<0.05)、HO-1(P<0.01)和GPX4(P<0.01)蛋白表达升高,差异均有统计学意义。Medical officer结论1.CDDP引发的selleck激酶抑制剂卵巢功能障碍和GCs损伤中存在ferroptosis。2.RSL3促进ferroptosis使GCs损伤加重,FER-1抑制ferroptosis减轻GCs损伤。3.FER-1可调节血清FSH、E2激素水平,改善卵巢氧化应激状态。4.FER-1通过KEAP-1/NRF2/HO-1通路抑制ferroptosis,改善CDDP诱导的卵巢损伤。

目的 明确紫杉醇-比伐卢定介入涂层（Luo Fengning,LFN）对管腔再狭窄的影响及分子机制。方法 体内动物实验分组：WT假手术组、WT血管拉伤组、NRF2~(-/-)血管拉伤组、NF-κB~(-/-)血管拉伤组、WT血管拉伤+LFN干预组、NRF2~(-External fungal otitis media/-)血管拉伤+LFN干预组、NF-κB~(-/-)血管拉伤+LFN干预组；体外细此网站胞实验分组：第一批分组：Control组、LPS造模组、 LPS+LFN组、 LPS+LFN+NF-κB敲减组、 LPS+LFN+IκB敲减组、 LPS+LFN+NF-κB过表达组、LPS+LFN+IκB过表达组。第二批分组：Control组、LPS造模组、LPS+LFN组、LPS+LFN+NRF2敲减组、LPS+LFN+Keap1敲减组、LPS+LFN+NRF2过表达组、LPS+LFN+Keap1过表达组。采用HE染色法检测血管组织病理变化、免疫荧光染色检测血管组织增殖活性、CCK-8法检测细胞增殖率、Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力、Q-PCR和Western blot法测定血管组织和细胞中NF-κB与NRF2/ARE通路关键靶标及配体的基因和蛋白表达。结果 LFN对血管拉伤模型大鼠的血管内膜增生过程具有显著抑制作用，可在有效阻断管腔再狭窄的同时拮抗血栓形成。与WT血管拉伤组相比，LFN干预后可上调IκB、NRF2、NQO-1和HO-1基因与蛋白表达（P<0.05），下调Keap-1基因和蛋白表达量（P<0.05），此调控作用在NRF2~(-/-)突变型大鼠中可被逆转。NF-κB、NRF2及其配体敲减或过表达可影响LFN对HCASMC模型迁移和侵袭能力的拮抗作用，并可不同程度削弱其对细胞内NF-κB与NRF2/ARE通路关键蛋白和基因表达的调控能力Enasidenib分子式。结论 LFN抗血管再狭窄具备体内应用有效性，该效应的部分机制是LFN通过对NF-κB和NRF2/ARE通路上核转录因子及其关键配体的表达进行双通道正反两个方向的统一调控而实现。

目的:突变的BRCAl等位基因与野生型BRCAl的结合阻碍了野生型BRCAl对骨桥蛋白OPN的抑制,但缺乏OPN的抑制,与家族性乳腺癌有关。BRCA1相关基因BARD1、ZNF350、BRIP1基因与BRCA1基因重要功能区域形成复合体,共同在DNA损伤修复通路中发挥作用。因此,野生型的BRCAl对骨桥蛋白OPN有抑制作用,那么,与BRCA1形成复合体的相关基因是否对OPN也存在调控作用?另外,研究发现RKIP抑制let-7靶点(HMGA2,BRIP1),进而上调骨转移基因(MMP1,OPN,CXCR4),BRIP1是一种新的let-7调控转录因子,可诱导骨转移基因的表达并促进转移。那么,BRCA1相关基因BRIP1与骨转移基因OPN是否存在调控机制有待进一步研究。方法:用一代测序法及Snapshot技术分别80例乳腺癌(年龄≤40岁)和240例健康女性(年龄≤40岁)的血液标本进行BRCA1相关基因外显子基因检测分析。再从细胞水平,利用目的质粒转染细胞技术,采用MTT、Annexin V-APC、FACS、Transwell方法,研究BRCA1相关基因对OPN的影响。再从体内动物成瘤水平,研究BRCA1相关基因对OPN功能的影响。结果:(1)在基因检测实验中,BRIP1基因共检测出9个突变位点,包括5个错义、2个同义和2个缺失突变,分别位于EXON6、EXON9、EXON19和EXON20,其中rs4986764位点CC(OR=0.094)、显性模型TC+CC(OR=0.130)均可降低乳腺癌的发病风险(P<0.05),此位点的保护作用在无肿瘤家族史者中更明显(P=0.001,OR=0.079),rs4986765、c.587A>G位点突变在病例-对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)在基因检测实验中,BARD1基因rs28997575位点缺失基因型携带者的乳腺癌发病危险增加3.475倍(a OR_1=3.475,95%CI=1.302-9.276),P=0.013)。rs2229571位点GC基因型携带者的乳腺癌发病危险降低72.6%(a OR_1=0.274,95%CI=0.134-0.562,P=0.00Chromatography1),CC基因型携带者的乳腺癌发病危险降低82.8%(a OR_1=0.172,95%CI=0.076-0.392,P=0.001)。在“有家族史”分层中,rs2229571位点突变基因型的OR=-2.169、95%CI=0.016-0.828、P=0.032,差异具有统计学意义。(3)在基因检测实验中,ZNF350基因共检测到9个突变位点,包括4个同义突变和5个错义突变,位于EXON3、EXON4、EXON5,家族史在病例-对照组之间发生频率分布不同,具有统计学意义(P=0.006),rs138898320位点的CT基因型频率在病例-对照组之间具有统计学差异(X2=11.33,P=0.001),与rs138898320位点CC野生基因型携带者相比,CT突变基因型携带者的乳腺癌发病危险降低88.3%(a OR_1=0.117,95%CI=0.030-0.455),且差异具有统计学意义(P=0.001),在“无家族史”分层中,与rs138898320位点CC野生基因型携带者相比,携带CT突变基因型的OR=0.107、95%CI=0.020-0.564、P=0.008,差异具有统计学意义;在“有家族史”分层中,携带CT突变基因型的OR=0.185、95%CI=0.018-1.941、P=0.159,未发现家族史与ZBRK1基因多态性存在相关性。(4)在细胞实验中,BRIP1的蛋白表达量在突变型组与野生型组中的差异具有统计学意义(P<0.05),细胞增殖在突变型组与野生型组中的差异具有统计学意义(P<0.05),细胞周期在突变型组与野生型组中的差异具有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡在突变型组与野生型组中的差异具有统计学意义(P<0.05),细胞迁移、侵袭在突变型组与野生型组中的差异具有统计学意义(P<0.05),OPN在突变型组与野生型组中的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)在裸鼠成瘤实验中,肿瘤的体积大小在突变组和野生组中的差异具有统计学意义(P<0.05),BRIP1-野生型组抑瘤率为-1.407%,BRIP1-突变型组抑瘤率为15.365%。HE染色实验结果提示:与野生型组相比,BRIP1-突变型组退变萎缩及固缩的肿瘤细胞数量减少,排列稍疏松,坏死灶范围稍减少。OPN在突变型组与野生型组中的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BRIPl基因突变显著降低乳腺癌的发病风险,但对下LBH589游蛋白Erastin作用OPN的影响不显著。

目的:1.通过最新的前列腺癌患者队列研究,探讨前列腺癌流行病学趋势;2.利用miRNA芯片技术检测在前列腺癌组织与前列腺增生组织中差异表达的非编码微小RNA(miRNA);3.研究筛选出来的miRNA的表达与前列腺癌的关系;4.探讨前列腺癌的危险因素;5.探索miRNA对前列腺癌细胞的增殖、侵袭、凋亡和转移能力的影响。方法:1.通过SEER stat软件提取Surveillance,Epidemiology,and End Results Program(SEER)数据库1975年1月1日至2019年12月31日确诊的前列腺癌患者,进行流行病学趋势分析;2.进行miRNA芯片技术并获得前列腺增生和癌症患者组织中具有差异的miRNA,通过芯片结果和查阅相关文献筛选出需要研究的miRNA;3.选取2021年10月-2022年6月在新疆医科大学第一附属医院泌尿外科经病理学诊断的患者,收集其一般临床资、血液样本和前列腺组织样本,检测患者血液样本和前列腺组织样本中筛选出来的miRNA表达量,分析前列腺癌与miRNA的关系;4.分析患者一般临床资料和miRNA表达量,筛选出前列腺癌的危险因素;5.通过miRNA-222-mimics转染PC3前列腺癌细胞,进行CCK8、Transwell、流式细胞仪以及划痕等细胞生物学实验检测miRNA表达水平的上调或下调对前列腺癌细胞生长增殖、侵袭能力、凋亡能力以及转移能力的影响。结果:1.从1975年到2019年,前列腺癌的年龄调整发病率无明显变化,年平均百分比变化(AAPC)为0.45(95%CI:-0.87～1.80)。在各分化程度中,中分化前列腺癌的发生率增加最显著,AAPC为2.99(95%CI:1.47～4.54);未分化前列腺癌的发生率减少最显著,AAPC为-10.39(95%CI:-13.86～-6.77)。在不同肿瘤分期中,局限性前列腺癌的发生率减少最显著,AAPC为-1.83(95%CI:-2.76～-0.90)。在不同种族中,美洲印第安人或阿拉斯加土著和亚洲或太平洋岛民的前列腺癌发病率明显下降了,AAPC分别为-3.40(95%CI:-3.97～-2.82)和-2.74(95%CI:-4.14～-1.32)。在不同年龄中,15～54岁和55～64岁人群的发病率显著增加,AAPC分别为4.03(95%CIBYL719核磁:2.73～5.34)和2.50(95%CI:0.96～4.05),≥85岁人群的发病率显著下降,AAPC为-2.50(95%CI:-3.43～-1.57);2.miRNA芯片结果表明在前列腺增生与肿瘤组织中具有许多有差异的miRNA,通过查阅相关文献最终筛选出miRNA-144、miRNA-222、miRNA-1248和miRNA-3651等四种miRNA作为研究对象;3.本研究收集41例前列腺增生和37Aerosol generating medical procedure例癌症患者的前列腺组织,q RT-PCR结果显示前列腺癌组织中miRNA-22RSL3配制2的表达量低于非前列腺癌组织(P<0.05)。收集52例前列腺癌和58例前列腺增生患者的血液样本,q RT-PCR结果显示,前列腺癌患者血液样本中miRNA-222、miRNA-1248和miRNA-3651的表达量低于前列腺增生患者(P<0.05);4.分析结果表明,f/t比值、miRNA-222和miRNA-1248相对表达量为前列腺癌的独立影响因素(P<0.05);5.miRNA-222过表达后可导致PC3前列腺癌细胞的的生长增殖、侵袭能力、凋亡能力以及转移能力发生明显变化。结论:1.本研究中虽然前列腺癌的总发病率无明显的变化,但是不同特征的前列腺癌发病率发生了显著变化;2.通过miRNA芯片结果,发现与前列腺癌相关的一批新的miRNA;3.筛选出来的miRNA与前列腺癌的发生具有一定的关系;4.f/t比值、miRNA-222和miRNA-1248相对表达量是前列腺癌的重要影响因素;5.miRNA-222能够调节前列腺癌细胞的生长增殖、侵袭能力、凋亡能力以及转移能力。

目的 针对奥沙利铂过敏反应，临床多采用糖皮质激素、抗组胺药物及其组合等不同的方式进行抗过敏预处理，本研究旨在比较不同预处理方式对奥沙利铂过敏反应发生率的影响。方法 回顾性分析收集在复旦大学附属肿瘤医院使用含奥沙利铂方案进行门诊化疗的实体瘤患者，按照抗过敏预处Ultrasound bio-effects理方式不同分为地塞米松单药预处理组(单药组)、地塞米松+异丙嗪双药预处理组(双药组)和地塞米松+异丙嗪+西咪替丁三药预处理组(三药组),比较三组之间过敏反确认细节应的发生情况差异。结果 共收集患者1 168例，其中单药预处理组446例，双药预处理组507例，三药预处理组215例。所有患者中发生过敏反应的有36例(3.08%),其中单药预处理组发生过敏的有17例(3.81%),中位过敏为4周期(范围1～8);双药预处理组发生过敏的有12例(2.37%),中位过敏为2周期(范围1～7);三药预处理组发生过敏的人数有7例(3.26%),中位过敏为3周期(范围2～7)。双药组与单药组相比，过敏反应发生率下降，但差异未达统计学显著性(单药组vs双药组：3.81%vs 2.37%,P=0.195);三药组与单药组相比，过敏反应发生率无明显差异(单药组vs双药组：3.81%vs 3.26%,P=0.720);三药组与双药组相比，过LY294002浓度敏反应发生率增加，但差异未达统计学显著性(三药组vs双药组：3.26%vs 2.37%,P=0.495)。结论 异丙嗪联合地塞米松相比于单独使用地塞米松预处理，奥沙利铂过敏反应发生率更低，双药预处理对于预防奥沙利铂过敏有一定的保护作用；西咪替丁的加入对奥沙利铂过敏反应的预防没有起到保护作用，不推荐作为过敏反应的预处理药物。

目的 使用手持式眼压计评价原发性开角型青光眼（POAG）患者侧卧位时不同头位对眼压（IOP）的影响。方法 纳入2022年2—12月在浙江省台州医院眼科就诊的POAG患者40例。由同一名研究者在下午6:00—8:LEE01100使用手持式回弹眼压计测量患者IOP。首先，测量患者仰卧位10 min后IOP，然后，测量患者左或右侧卧位时头高位、头平位、头低位10 min后IOP。比较患者依赖侧眼和非依赖侧眼的侧卧位时不同头位IOP。比较患者侧卧位依赖侧眼和仰卧位同侧眼的不同头位IChinese patent medicineOP。比较患者侧卧位非依赖侧眼和仰卧位同侧眼的不同头位IOP。比较患者依赖侧眼的侧卧位时不同头位IOP。结果 患者依赖侧眼的左侧卧位和右侧卧位时不同头位IOP高于非依赖侧眼，差异有CL 318952统计学意义（P <0.05）。患者依赖侧眼的左侧卧位和右侧卧位时头平位、头低位IOP高于仰卧位同侧眼，差异有统计学意义（P <0.05）；患者左侧卧位和右侧卧位依赖侧眼和仰卧位同侧眼的头高位IOP比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。患者左侧卧位非依赖侧眼的头低位IOP高于仰卧位同侧，差异有统计学意义（P <0.05）；患者左侧卧位和右侧卧位依赖侧眼和仰卧位同侧眼的其他头位IOP比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。患者依赖侧眼的左侧卧位和右侧卧位时头平位和头低位IOP高于头高位，差异有统计学意义（P <0.05）；患者依赖侧眼的左侧卧位和右侧卧位时头低位IOP高于头平位，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 选取适当头位有助于缓解POAG患者因侧卧位导致的依赖侧IOP升高。

目的 总结1例CYP17A1基因纯合突变致17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶Polyhydroxybutyrate biopolymer缺陷症(17OHD)患者的临床病理特征。方法 回顾性分析1例CYP17A1基因纯合突变致17OHD患者的临床资料，包括临床表现、实验室检查、影像学检查、染色体核型分析、临床外显子组测序、手术治疗方法及术后组织病理检查结果。结果 患者临床表现为高血压、原发闭经、第二性征发育不良。实验室检查示皮质醇、血钾、睾酮、硫酸去氢表雄酮、雌二醇、肾素水平降低，促卵泡生成素、促肾上腺皮质激素水平升高，醛固酮、血管紧张素Ⅱ及肿瘤标志物正常。骨密度检测T值为-2.89,Z值为-3.1,提示骨质疏松。超声声像示双侧卵巢显示不清，未见子宫回声；左侧腹股沟区等回声，考虑睾丸组织可能，右侧腹股沟区未见明显包块；双侧肾上腺未见明显占位。全腹部及盆腔增强CT提示左侧肾上腺稍粗，双侧肾盂、输尿管轻度扩张积水。MRI增强扫描影像示未见子宫及双侧附件，盆腔少量积液，左侧腹股沟轻度脂肪疝。染色体核型为46, XY,外显子组测序发现CYP17A1基因第6号外显子329位密码子发生纯合突变，表现为c.985＿987delinsAA(p.Y329Kfs*90)。入院第4天行腹腔镜探查术，见左右两侧精索血管及发育不良的性腺，CHIR-99021半抑制浓度镜下切除两侧MLN4924 NMR性腺组织，术后组织病理示性腺为未发育成熟的睾丸生精小管。结论 对原发性闭经、高血压、第二性征不发育、性激素水平低下者应考虑17OHD可能，及时行染色体核型分析、基因检测明确诊断。

目的 探讨低相对分子质量肝素与肢体气压治疗仪联合使用对高危产妇剖宫产术后下肢静脉血栓形成的预防情况。方法 选取2021年9月至2022年9月在曹县人民医院接受剖宫产术的76例高危产妇作为研究对象,按随机数字表法将其分成两组,其中一组为对照组(采用气压治疗仪进行预防),另一组为观察组(在采用气压治疗仪的同时使用低Drug immediate hypersensitivity reaction相对分子质量肝素),每组38例,将两组的凝血功能、血液流变学、下肢静脉血栓形成情况等进行对比。结Bucladesine供应商果 统计治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT),观察组长于对照组,而在D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平上,观察组低于对照组;观察组术后全血黏度、血浆黏度较对照组低,红细胞变形指数较对照组高;在术后疼痛方面,观察组的VAS评分较对照组低;观察术后下肢肿胀情况,观察组的大、小腿周径差均较小;就术后下肢静脉血栓形成率而言,观察组较对照组低(均P selleckchem<0.05)。结论 将肢体气压治疗仪运用于剖宫产术产妇(高危)时,配合使用低相对分子质量肝素能够在一定程度上改善其凝血功能,减轻术后疼痛与下肢肿胀程度,降低血液黏度,有效预防下肢静脉血栓。

目的 ：探究外源性神经生长因子（NGF）对肱骨骨折大鼠破骨细胞活性、血管形成及iRhom2/TACE信号通路的作用机制。方法 ：SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、NGF低剂量组、中剂量组、高剂量组，除正常组外，其他4组采用骨钳截断加克氏针髓内固定法建立肱骨骨折模型，低、中、高剂量组分别于骨折部位注射2、4、8μg/kg的NGF，正常组、模型组同期于骨折部位注射同体积生理盐水，X线摄片检测大鼠骨折愈合程度，TRAP染色法及鬼笔环肽染色法检测破骨细胞活性，ELISA法检测大鼠血清中NGF及血管形成相关因子含量，免疫印迹检测大鼠骨组织中肿瘤坏死因子-α转化酶（TACE）/非活性菱更多形蛋白2(iRhom2)信号通路蛋白表达。结果 ：与正常组相比，模型组可见明显骨折线，仅有少量骨痂生长且排列疏松；与模型组相比，低、中、高剂量组骨折线逐渐消失，骨痂明显增多且排列规则紧密，骨密度明显升高，且NGF剂量越高，Maternal immune activation愈合越明显。与正常组比较，模型组可见大量TRAP阳性表达的典型多核破骨细胞；与模型组相比，低、中、高剂量组破骨细胞体积及数目明显减少，且NGF剂量越高减少越明显。与正常组比较，模型组可见明显纤维肌动蛋白环形成；与模型组相比，低、中、高剂量组纤维肌动蛋白环面积明显缩小，且NGF剂量越高缩小越明显。与正常组比较，模型组血清中NGF、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管生成素-1(ANG-1)含量显著降低；与模型组相比，低、中、高剂量组血清中NGF、VEGF、bFGF、ANG-1含量明显升高，且NGF剂量越高，升高越明显。与正常组比较，模型组肱骨组获悉更多织中iRhom2、TACE蛋白表达明显升高；与模型组相比，低、中、高剂量组肱骨组织中iRhom2、TACE蛋白表达均明显降低，且NGF剂量越高，降低越明显。结论 ：外源性NGF对肱骨骨折大鼠具有显著疗效，可显著改善破骨细胞活性、促进血管形成，并抑制iRhom2/TACE信号通路。

目的 分析引导式想象放松干预在新生血管性青光眼患者术中护理的应用，对患者术中配合度、心血管应激反应产生的影响。方法 选取201https://www.selleck.cn/products/pci-32765.html9年5月—2023年5月南通市通州区中医院收治的98例新生血管性青光眼患者作为研究对象，根据随机数表法分为两组，每组49例。对照组采取常规护理干预，观察组在常规干预基础上实施引导式想象放松干预。比较两组术中配合度、心血管应激反应及干预前后情绪评分。结果观察组术中配合度为97.96%，高于对照组的83.67%，差异有统计学意义（χ~2=4.405,P<0.05）。干预前两组心率、收缩压、血皮质醇水平对比，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后观察组心率（75.48±7.16）次/min、收缩压peanut oral immunotherapy（120.42±11.58）mmHg、血皮质醇（13.28±4.16）μg/dl水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。干预两组抑郁自评量表评分、焦虑自评量表评分对比，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后观察组焦虑自评量表评分（47.62±4.58）分、抑郁自评量表评分（45.61±4.53）分，均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 引导式想象放松干预在新生血管性青光眼患者术中护理的应MLN4924用具有较高价值。