目的观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果, 并探究其作用机制。方法选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10 μmol/L TGX-221实验组, 使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC50)值, 并同时检测对细胞活力的影响;使用细胞划痕实验和Transwell实验检测TGX-221对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的抑制;使用流式细胞仪检验TGX-221干预对膀胱肿瘤细胞周期与细胞凋亡的影响, 利用蛋白印迹法探寻干预后膀胱肿瘤细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)相关通路蛋白变化情况, 研究可能的作用机制。两组之间的比较使用独立样本t检验, 多组间比较使用单因素方差分析。结果 TGX-221处理24 h后, 5637、T24细胞株的半数致死Hepatic fuel storage浓度分别为15、30 μmol/L, 实验组细胞增殖能力低于对照组[(66.81±4.12)%、(83.41±5.06)%比(100.00±5.65)%(5637细胞);(78.71±5.75)%、(89.34±4.75)%比(100.00±4.50)%(T24细胞)], 实验组细胞迁移率显著降低[(34.10±3.29)%、(68.74±6.32)%比(100.00±1.52)%(5637细胞);(69.78±6.06)%、(86.03±4.98)%比(100.00±6.55)%(T24细胞)], 实验组细胞侵袭能力显著降低[(18.44±5.17)个、(30.89±3.76)个比(51.22±4.84)个(5637细胞);(50.33±6.26)个、(75.72±5.72)个比(101.11±8.91)个(T24细胞)], 细胞周期实验表明, 实验组细胞周期大量停滞于G0及G1期[(72.40±2.22)%、(60.96±1.95)%比(45.00±3.15)%(5637细胞);(65.88±3.05)%、(53.61±3.17)%比(43.61±1.26)%(T24细胞)], 实验组细胞凋亡率明显升高[(15.07±1.27)%、(9.93±0.97)%比(5.77±0.61)%(5637细胞);(16.13±0.91)%、(11.06±1.19)PS-341分子式%比(7.91±0.65)%(T24细胞)], 蛋白印迹实验中, 实验组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周PEG300使用方法期蛋白(Cyclin) D1、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)等蛋白含量明显下调, B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白含明显上调。结论 TGX-221可以抑制人膀胱癌5637与T24细胞的增殖、侵袭及迁移能力, 抑制其细胞周期, 促进细胞凋亡, 其抑制侵袭及迁移能力的机制与蛋白激酶B(Akt)/β-catenin信号通路有关。