目的 基于氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）/人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)信号通路systemic immune-inflammation index探讨脂质代更多谢紊乱促进肺癌进展的机制。方法 收集81个已鉴定的具有成对相邻非癌组织（离肿瘤至少5 cm）的肺腺癌组织，使用免疫组织化学检测LOX-1表达。肺腺癌细胞系（A549、H1299细胞）中过表达LOX-1。用Transwell测定细胞侵袭能力。用不同浓度oxLDL处确认细节理细胞，并检测细胞中LOX-1表达情况。结果 在包含原发性人肺癌和匹配的邻近非癌组织中，肿瘤中LOX-1染色比非癌组织样品明显增强（中值H分数99.4 vs.16.2,P <0.001）。高LOX-1表达与低生存显著相关（P <0.001）。与无淋巴结转移的患者相比，发生淋巴结转移患者的癌组织具有更高的LOX-1水平（中值H分数83.2 vs.121.1,P <0.01）。LOX-1过表达显著促进肺癌细胞的侵袭转移细胞数（P <0.01）。此外，LOX-1是ox-LDL诱导的肺癌细胞转移所必需的功能靶点。伊他替尼抑制LOX-1过表达的A549在体外的转移能力。结论 LOX-1的表达随着oxLDL水平的升高而增加，并且LOX-1的表达上调促进了肺癌细胞的转移，其作用机制可能与激活Janus激酶/转录因子激活子（JAK1/STAT6）信号通路有关。