目的：基于腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路探讨芪术方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏脂质代谢及氧化应激的改善与作用机制。方法：60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组10只，造模组50只。造模组采用高脂高胆固醇饲料喂养16周建成NASH小鼠模型后，随机分为模型组、芪术方低、中、高剂量组、易善复组各10只。芪术方各组按4.75、9.50、19.00 g·kg~(-1)剂量、易善复组按228 mgVX-445分子式·kg~(-1)剂量行每日1次灌胃，正常组和模型组予等体积纯水，连续给药8周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、葡萄糖（GLU）水平；苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察肝组织病理变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDAPanobinostat体内实验剂量），过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测肝组织乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）、线粒体解偶联蛋白（UCP2）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肝组织AMPK、p-AMPK、ACC、CPT1、UCP2蛋白表达水平。结果：与正常组相比，模型组小鼠肝脏脂肪变性明显，可见多处炎症聚集灶，胞内出现大量脂质沉积，血清AST、ALT活力，IL-6、IL-1β、TNF-α、FFA、MDA水平显著升高，CAT、SOD活力显著降低，ACC mRNA及蛋白表达显著升高，CPT1、UCP2 mRNA及蛋白表达显著降低，p-AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，芪术方各剂量组及易善复组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻，血清AST、ALT活力，IL-6、IL-1β、TNF-α、FFA、MDA水平显著降低，CAT、SOD活力显著升高（P<0.01）。binding immunoglobulin protein (BiP)芪术方中、高剂量组小鼠肝组织ACC mRNA及蛋白表达显著降低，CPT1、UCP2 mRNA及蛋白，p-AMPK蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：芪术方可通过激活AMPK信号通路，改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少氧化应激，促进肝细胞修复。