目的 分析辣木叶乙醇提取物(EE-MO)通过AMP活Adverse event following immunization化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导的自噬对小鼠急性心肌梗死(AMI)的保护作用。方法 制备小鼠AMI模型，将90只小鼠随机分成假手术组、模型组、EE-MO低、中、高剂量组和氯吡格雷(CD)组，每组15只，造模成功后灌胃给药，连续4周。TTC染色法计算心肌梗死面积。HE染色法观察心肌组织病理损伤并评分。超声心动图分析心功能指标。生化仪检测血清心肌酶含量。Western blot检测自噬和AMPK/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白。结果 EE-MO中、高剂量组和CD组心肌梗死面积低于模型组(均P<0.05)。模型组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平高于假手术组(均P<0.05);EE-MO中、高剂量组和CD组血清CK、CK-MB和Mb水平低于模型组(均P<0.05)。与假手术组相比，模型组左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)水平降低，舒张末内径(LVEDd)和收缩末内径(LVESd)水平升高(均P<0.05);与模型组相比，EE-MO中、高剂量组和CD组LVF点击此处S和LVEF水平升高，LVEDd和LVESd水平降低(均P<0.05)。EE-MO改善心肌组织病理损伤，降低心肌损伤评分(均P<0.05)。与假手术组相比，模型组心肌组织中Beclin1蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平升高，p62、p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR水平降低(均P<0.05);与模型组相比，EE-MO中、高剂量组和CD组心肌组织中Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下降，p62、p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR水平升高(均P<0.05)。结论 EE-MO可能通过AMPK信号通路介导的自噬实现保护心Pidnarulex小鼠肌组织的作用。