目的：基于TRAF2/AP-1信号通路探讨柴苓合剂对痰瘀互结MS-IR大鼠糖代谢、脂代谢、炎症因子的部分作用机制。方法：48只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组和造模组。造模组大鼠采用高脂高糖饲料喂养，注射小剂量STZ（35mg/kg）同时用物理刺激方法，建立痰瘀互结型MS-ICX-5461半抑制浓度R大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组、柴苓合剂低、中、高剂量组、西药组进行干预。给药各组分别进行柴苓合剂、吡格列酮干预治疗3周，空白组、模型组给予等体积的CP-690550浓度蒸馏水灌服。生化检测大鼠FBG、FINS，计算HOMA-IR；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、白介素6(IL-6)；Western Blot检测肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达；HE染色切片，光学显微镜观察用药前后肝细胞损伤、肝细胞坏死、脂质堆积、炎性细胞浸润等情况。结果：与空白组比较，模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高，TG、CHO明显升高，血清TNF-α、IL-6水平明显升高（P<0.01），肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均上调（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，柴苓合剂中、高剂量组，西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂低剂量组差异不明显，柴苓合剂低、中、高组，西药组TG、CHO降低（P<0.01），其中柴苓合剂高剂量组效果显著，柴苓合剂低、中、高组，西药组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01），肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均下调（P<0.01，P<0.05）；与西药组比较，柴苓合剂低、中、高剂量组TG、CHO明显降低（P<0.01），柴苓合剂低、中、高组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01，P<0.05），柴苓合剂低剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均上调（P<0.01），柴苓合剂中、高剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达下调（P<0.0Core functional microbiotas1）；与柴苓合剂低剂量组比较，柴苓合剂中、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂中、高剂量组TG、CHO水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂中剂量组TNF-α、IL-6略低（P<0.05），柴苓合剂高剂量组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01），柴苓合剂中、高剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均下调（P<0.01）；与柴苓合剂中剂量组比较，柴苓合剂高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂高剂量组TG、CHO水平明显降低（P<0.01），柴苓合剂高剂量组TNF-α、IL-6明显降低（P<0.01），柴苓合剂高剂量组肝组织TRAF2/JNK/AP-1蛋白表达均下调（P<0.01）。柴苓合剂中、高剂量组对肝细胞损伤、坏死、脂质堆积、炎性细胞浸润的改善效果明显优于柴苓合剂低剂量组、西药组。结论：柴苓合剂高剂量能显著改善痰瘀互结MS-IR大鼠糖代谢、脂代谢和炎症因子，其作用机制可能是柴苓合剂通过调控TRAF2蛋白作用于JNK蛋白，引起它的下游反应，又通过JNK的磷酸化作用于AP-1，释放炎症因子，从而TRAF2作用于JNK，然后磷酸化于AP-1使炎症因子降低有关。