目的 探究紫草素（Shikonin, SHI）通过调节核因子-红细胞2型相关因子2/血红素加氧酶（Nrf2/HO-1）信号通路对肉芽肿性小叶性乳腺炎模型大鼠的影响及作用机制。方法 建立肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM）大鼠模型，将大鼠分为对照组（Control组）、模型组（GLM组）、紫草素低剂量组（SHI-L组，17.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)SHI）、紫草素中剂量组（SHI-M组，35 mg·kg~(-1)·d~(-1)SHI）、紫草素高剂量组（SHI-H组，70mg·kg~(-1)·d~(-1)SHI）和紫草素高剂量+Nrf2抑制剂ML385组（SHI-H+ML385组，70 mg·kg~(-1)·d-1SHI+14 mg·kg~(-1)Disinfection byproduct·d-1ML385）。HE染色观察乳腺组织病理变化情况；ELISA检测乳腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-8、T-AOC、SOD、GSH、MPO、NAGase和ROS水平；免疫荧光检测NLRP3表达；Western blotting检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与Control组相比，GLM组大鼠乳腺小叶完全被破坏、大片结节样慢性肉芽肿炎性病灶生成，乳腺小叶组织selleckchem Trichostatin A边界不清，腺叶内出现空泡，伴有大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润；IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率显著增加（P<0.05）,T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低（P<0.05）。与GLM组相比，SHI-L组、SHI-M组和SHI-H组乳腺组织病变逐渐减轻；IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率依次降低（P<0.05）,T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达依次升高（P<0.05）。与SHI-H组相比，SHI-H+ML385组乳腺组织病变加重；IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率显著增加（P<0.05）,T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 紫草素发挥抗炎抗氧化作用改善大鼠肉芽肿性小叶性乳腺炎，其机制可NN2211生产商能与激活Nrf2信号通路，上调HO-1表达有关。