β石竹烯抑制核因子κB（NF-κB）通路下调炎症因子表达减轻小鼠全身炎症

目的研究β石竹烯（BCP）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机RP56976临床试验制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、gluteus medius地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12h后，采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6的含量，Westernblot法检测脾脏组织核因子κB p65（NF-κB p65）、髓样分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）蛋白的表达。结果与正常组相比，LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高，脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和NF-κB p65蛋白的表达量也明显升高。与LPTalazoparib核磁S组相比，BCP组的小鼠IL-1β、TNF-α和IL-6因子表达水平明显降低，脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白表达显著降低，并且3.5 μg/（L·d）BCP组抑制作用明显高于3 μg/（L·d）BCP组。结论 BCP通过抑制NF-κB信号通路下调炎症因子的表达发挥抗炎作用。