目的:探讨胃黏膜癌变过程中lnNVP-TNKS656体内cRNAs的表达谱变化及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系，探索胃黏膜癌变的分子机制，为胃癌早期阻断和干预研究提供理论依据及靶点分子。方法:通过高通量测序(HiSeq)方法对慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、异型增生(Dys)以及胃癌(GC)中长链非编码RNA(LncRNAs)表达谱进行检测。生物信息学方法对差异表达的LncRNAs所调控的功能及信号通路分别进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。通过RT-qPCR验证Lnc-XR＿940570(XR＿940570)和Lnc-XR＿001746081(XR＿00 1746081)在胃黏膜癌病变临床标本中的表达及Hp不同感染状态时的表达。结果:与CSG组相比，CAG组中表达上调的LncRNAs有79个(上调倍数≥2,P<0.05),表确认细节达下调的LncRNAs有25个(下调倍数≤-2,P<0.05),IM组中表达上调的LncRNAs有403个(上调倍数≥2,P<0.05),表达下调的LncRNAs有283个(下调倍数≤-2,P<0.05),Dys组中表达上调的LncRNAs有219个(上调倍数≥2,P<0.05),表达下调的LncRNAs有159个(下调倍数≤-2,P<0.05),GC组中表达上调的LncRNAs有1 276个(上调倍数≥2,P<0.05),表达下调的LncRNAs有904个(下调倍数≤-2,P<0.05),在4个组中表达均有变化的LncRNAs有27个。对变化的27个LncHepatic lipaseRNAs进行生物信息学GO和KEGG分析发现，上调的LncRNAs主要调控代谢通路、消化吸收等，下调的LncRNAs主要调控肿瘤、胃酸分泌、cAMP信号通路、Wnt信号通路、神经活性配体-受体相互作用等。qRT-PCR验证显示，XR＿001746081和XR＿940570在CAG组中表达较CSG组上调，且在合并Hp感染的CAG组中差异更为显著。结论:胃黏膜从慢性炎症到癌变过程中LncRNAs的表达谱发生显著变化。异常表达的LncRNAs调控肿瘤、胃酸分泌、代谢通路等。XR＿001746081和XR＿940570可能在Hp感染后胃黏膜由浅表性胃炎发展为萎缩性胃炎中起到关键调控作用。