目的 探究吡格列酮(PIO)调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对肺癌A549细胞顺铂(CDDP)耐药性的影响。方法 将肺癌CDDP耐药细胞A549/CDDP随机分为对照组(Control组)、PIO组(10μmol/L PIO)、CDDP组(10SB431542体内实验剂量μg/mL CDDP)、CDDP+低浓度PIO组(CDDP+L-PIO组，10μg/mL CDDP+5μmol/L PIO)、CDDP+高浓度PIO组(CDDP+H-PIO组，10μg/mL CDDP+10μmol/L PIO)和CDDP+高浓度PIO组+AMPK激活剂AICAR组(CDDP+H-PIO+AICAR组，10μg/mL CDDP+10μmol/L PIO+20 mmol/L AICAR)。CCK-8法检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；流式细胞术测定细胞凋亡率；Western Blot检测各组细胞AMPK/mTOR通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspaseimmune markers-3蛋白表达。结果 与Control组相比，PIO组A549/CDDP细胞OD_(450)值(48 h、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、AMPK磷酸化水平、Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、mTOR磷酸化水平、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与CDDP组相比，CDDP+L-PIO组、CDDP+H-PIO组APF-6463922生产商549细胞OD_(450)值(48 h、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、AMPK磷酸化水平、Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、mTOR磷酸化水平、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。AICAR减弱了PIO对肺癌CDDP耐药A549细胞CDDP敏感性的增强作用。结论 PIO可能通过抑制AMPK的活化，激活mTOR,增强肺癌A549/CDDP细胞对CDDP的敏感性。