目的：探讨黄芪甲苷对慢性难愈性创面修复愈selleck Bucladesine合的促进作用及其机制。方法：60只雄性SD大鼠背部构建全层皮肤缺损创面，除正常组外，其余大鼠构建难愈性创面模型，随机分为模型组、黄芪甲苷低、高剂量组、黄芪甲苷+LY294002[磷酸肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]组和黄芪甲苷+EX527[沉默调节蛋白1(SIRT1)抑制剂）]组。观察各组大鼠创面造模后第2、4、6urinary biomarker、8天的伤口面积占比；免疫荧光检测创面组织Ⅰ型胶原α1(COL1A1)和α-肌动蛋白（α-SMA）表达；苏木素-伊红（HE）染色检测创面组织病理结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测创面炎症因子mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测创面SIRT1/核转录因子（NF）-κB和PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果：与模型组比较，黄芪甲苷低、高剂量组大鼠术后伤口面积占比均随时间逐GSK1120212体内渐降低，且黄芪甲苷高剂量组疗效更佳。与正常组比较，模型组创面组织COL1A1荧光强度降低而α-SMA表达升高；上皮组织破损严重，厚度增加，可见大量炎性细胞浸润；肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达升高；NF-κB p65、磷酸化（p）-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达升高，而SIRT1表达降低（P<0.05）。与模型组比较，黄芪甲苷治疗后COL1A1和α-SMA荧光强度增高；上皮细胞数量增多，厚度降低，炎性细胞减少，胶原数量增多；TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS的mRNA表达降低；NF-κB p65、p-PI3K/PI3K和pAkt/Akt蛋白表达降低，SIRT1升高，且高剂量组效果更佳（P<0.05）。与黄芪甲苷高剂量组比较，LY294002和EX527抑制PI3K/Akt和SIRT1通路可阻止黄芪甲苷对慢性难愈性创面的治疗效力。结论：黄芪甲苷外用对大鼠慢性难愈性创面愈合有明显促进作用，其机制可能与激活PI3K/Akt通路和SIRT1/NF-κB通路有关。