探讨老鼠簕生物碱A[4-hydroxy-2（3H）-benzoxazolone，HBOA]对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。0～1.0 mmol·L~(-1 )HBOA处理体外培养的胰腺癌L3.6细胞，采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）法测定细胞活力并计算半数抑制浓度IC_(50)，筛选药物作用浓度和时间。利用倒置显此网站微镜、吖啶橙（acridine orange，AO）染色观察细胞形态，活细胞计数、细胞集落形成实验检测细胞增殖、自我更新能力，流式细胞术检测细胞周期进程和细胞凋亡比率，扫描电镜观察细胞凋亡形态，qPCR检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、细胞周期蛋白A（cyclinA1、cyclinA2）、细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin dependent kinase 2，CDK2）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，P21）mRNA表达，流式细胞术检测细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）、脂质过氧化物、线粒体膜电位水平，Western blot检测蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/哺乳动Enzyme Inhibitors物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路活性。与对照组相比，HBOA处理组细胞活力显著下降（P<0.05或P<0.01），筛选出0.4、0.6 mmol·L~(-1 )HBOA干预48 h为后续实验剂量与时间；与对照组相比，0.4、0.6 mmol·L~(-1) HBOA处理组细胞增殖和集落形成能力被抑制（P<0.01），PCNA、cyclinA1、cyclinA2、CDK2 mRNA表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01），P21 mRNA表达水平显著升高（P<0.05或P<0.01），细胞周期阻滞于S期，细胞凋亡率显著增加（P<0.01）、出现凋亡小体，活性氧水平显著升高（P<0.05），脂质过氧化物水平显著升高（P<0.01），线粒体膜电位降低，其中0.6 mmol·L~(-1)处理组显著降低（P<0.01），p-Akt、p-mTOR蛋白水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。该研究表明HBOA抑制胰腺癌L3.6细胞增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与活性氧增加、Aselleck合成kt/mTOR通路活性抑制有关。