目的 ：探讨β1,4-半乳糖基转移酶-1(β4GalT1)和CD200R1相互作用对小胶质细胞炎性活化的调节作用及其分子机制。方法：免疫共沉淀技术结合Western Blot法研究β4GalT1和CD200R1在体内外的相互作用；细胞免疫荧光技术观察两者定位。构建小胶质细胞-神经元共培养体系high-dose intravenous immunoglobulin，阻断CD200-CD200R1结合，RT-PCR技术和ELISA试剂盒检测BV2细胞炎性因子i NOS、CD86、IL-1β、TNF-α的表达变化，LDH试剂盒检测神经元损伤情况。结果：β4GalT1和CD200R1有相互作用且存在共定位。CD200-CD200R1阻断剂增强LPS诱导的小胶质细胞炎性活化和神经元损伤，CD200R1 44号位突变体增强炎症因子释放和神经元损伤。CD200R1 44号位调节CD200-CD200R1结合，该LY2157299溶解度突变体影响CD200-CD200R1的正常结合。结论：β4GalT1通过调节CD200R1第44号位的N-糖基化修饰，进而调节小胶质细胞的炎DS-3201生产商性活化及其介导的神经元损伤。