目的 初步探讨黄芪多糖(Aps)提高结肠癌SW480细胞对氟尿嘧啶(5-Fu)的敏感性，促进结肠癌细胞凋亡的分子机制。方法 选择SW480结肠癌细胞株为实验对象，将黄芪多糖100μmol·L~(-1)和5-Fu 30μg·mL~(-1)组单用或联用48 h作为药物实验组，另设不加药为对照组，分别采用实时定量PCR和Western-blotPUN30119使用方法ing检测各组细胞bcl-2、p21、caspase-3、caspase-9基因表达和蛋白表达情况，比较阈值法确定基因的相对表达量，以GAPDH为内参，半定量分析蛋白相对表达量，EMSA法检测各组细胞核因子-κB的DNA结合活性，多组间样本均数比较采用单因素方差分析，组间样本均数比较采用LSD检验。结果 联合用药组caspase-3selleck合成、caspase-9和p21基因表达与蛋白表达均高于对照组、黄芪多糖组和5Median paralyzing dose-Fu组，联合用药组生存素与蛋白表达均低于对照组、黄芪多糖组和5-Fu组，差异均具有统计学意义(P<0.05),caspase-3、p21在两单药组的表达与对照组相比，差异也具有统计学意义(LSD检验，P<0.05)。结论 黄芪多糖与低剂量的5-Fu联用对结肠癌SW480细胞凋亡诱导作用显著大于高剂量5-Fu单独应用的效果，可能是通过黄芪多糖抑制核因子-κB的DNA结合活性，进一步上调caspase-3、caspase-9、p21及下调生存素起作用，提示黄芪多糖对5-Fu抗结肠癌细胞的作用具有协同和增强作用，为临床上结肠癌疾病的辅助化疗提供了一个新思路，黄芪多糖可为结肠癌化疗提供辅助治疗。