目的：基于“土壅木郁”理论观察益糖康对2型糖尿病ABT-199试剂（T2DM）大鼠FXR以及肝糖原合成的影响及作用机制。方法：96只Wistar大鼠，随机选取16只作为正常对照组，其余的80只采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ），构建T2DM大鼠胰岛素抵抗（IR）模型。按照随机数表法将造模成功大鼠分为模型对照组，益糖康高、中、低剂量组以及鹅去氧胆酸（CDCA）组，分别进行不同干预措施，连续8周。在干预前和干预后第2、4、6、8周检测空腹血糖（FPG）值。对肝脏组织进行PAS染色，观察肝糖原合成情况，运用免疫荧光法检测FXR、GSK-3β的表达情况。应用Western Blot和RT-qPCR法检测FXR、IRS1、PI3K、AKT、GSK-3β、GS相关蛋白和基因表达情况。结果：80只Wistar大鼠的建模成功率为91.25%。干预第2、4、6、8周后，与模型对照组比较，益糖康高、中、低剂量组及CDCA组FBG均显著下降（P<0.05,P<0.01）。与模型对照组比较，CDCA组及益糖康高、中、低剂量组PAS染色颜色均有不同程度变浅，其中CDCA组和益糖康高剂量组改变更加显著（P<0.01）。与模型对照组比较，益糖康高、中剂量组及CDCA组FXR、IRS1、PI3K、AKT、GS蛋白和基因均显著升高（P<0.01,P<0.05）,GSK-3β蛋白和基因显著降低（P<0.01）；与益糖康低剂量组比较，益糖康高剂量组和CDCA组GSK-3β蛋白和基因水平显著下降（P<0.01），其余蛋白和基因均显著Fluoroquinolones antibiotics升高（P<0.01,P<0.05）。结论：“土壅木郁”为T2DM关键病机，益糖康能够降低T2DM大鼠血糖，促进肝糖原合成，其作用机制与上调FGefitinib纯度XR的表达以激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路密切相关。