3-氯-1,2-丙二醇脂肪酸酯简称3-氯丙醇酯(3-MCPD酯)是3-MCPD与脂肪酸结合而形成的产物。3-MCPD酯是油脂加工的过程中产生的食品危害物,其危害性目前已被证明。然而,由于目前尚没有合适的方法来减少油脂加工过程中3-MCPD酯的产生,进而减少膳食中3-MCPD酯的摄入,因此营养干预是目前缓解或抑制3-MCPD酯对机体危害的最佳选择之一。本课题基于SD大鼠并结合脂质组学及蛋白质组学技术,探究了抗坏血酸对3-MCPD酯致肾脏损伤的保护作用,具体实验结果如下:(1)以SD大鼠为研究对象建立为期28天的体内实验,分别设立对照组,抗坏血酸组,毒性组以及治疗组,研究不同剂量的抗坏血酸对3-MCPD酯致肾脏毒性的干预效果。研究发现抗坏血酸可以干预由3-MCPD酯摄入引起的肾脏脏器指数升高,可以抑制有3-MCPD酯摄入引起的血清肌酐及尿素氮含量的升高。组织病理学结果显示抗坏血酸可改善由3-MCPD酯诱导的肾小球结构损伤,肾selleckchem Cobimetinib脏炎症等症状。对大鼠肾脏的氧化应激指标进行检测时发现,与毒性组相比抗坏血酸摄入后大鼠肾脏的MDA、GSH水平降低,T-AOC水平升高,且均呈剂量依赖性改变。以上结果表明,抗坏血酸的摄入能改善大鼠肾脏的氧化/抗氧化平衡,降低肾脏的炎症,恢复肾脏功能。(2)基于UPLC-Q-Exactive技术对大鼠肾脏样本进行非靶标脂质组学分析。结果显示,3-MCPD酯摄入后共有183个脂质发生了显著改变,而在抗坏血酸的干预下46个脂质发生了显著改变。进一步分析显示3-MCPD酯的摄入主要干扰了肾脏的甘油磷脂代谢和鞘脂;抗坏血酸主要通过干预大鼠肾脏的甘油磷脂代谢来缓解3-MCPD酯摄入引起的肾脏损伤。经ROC分析筛选后38种脂质被定义为3-MCPD酯诱导肾脏损伤的脂质生物标志物,包括16种TG、14种PC、2种LPC、2种Me PC、1种GM3、1种CER、1种MGDG和1种Zy E;MGDG(20:3＿22:4)、SM(d18:1＿23:1)及TG(16:0＿22:6＿24:0)被确定为抗坏血酸干Immune mechanism预3-MCPD酯诱导肾脏损伤的关键脂质。(3)基于UPLC-Q-Exactive技术并结合TMT定量蛋白质组学技术对大鼠肾脏样本进行分析。结果显示,共有807个蛋白质的表达在3-MCPD酯的摄入后发生了显著变化,在抗坏血酸的干预下共有41个蛋白质的表达发生了显著变化。GO功能富集分析的结果显示,3-MCPD酯的摄入主要影响了肾脏的生物过程是氧化还原过程,分子功能是氧化还原酶活性,主要影响了线粒体的分子构成,抗坏血酸的摄入主要干预了肾脏细胞的生物SB431542溶解度过程是胆固醇运输,分子功能是赖氨酸转运,主要干预了高密度脂蛋白颗粒的分子构成。KEGG通路富集分析的结果显示缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解,药物代谢-P450,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸的代谢,细胞色素P450对外源性物质的代谢作用及氧化磷酸化等生物过程随着3-MCPD酯的摄入而发生了改变;胆固醇代谢等通路在抗坏血酸的干预下发生了改变。蛋白质互作分析结果显示Ndufa13、Ndufb10、Ndufa9、Ndufa15、Uqcrb、Cat、Acox3、Dao、Ehhadh及Cox5a等蛋白质的连接度较高,可能在3-MCPD酯诱导肾脏损伤的关键蛋白质;而Apoa1、Bccip、Commd9、Snrpd1、Snrpd3、Snrpb2、Snrpc及Prpf19等可能是抗坏血酸干预的关键蛋白质。(4)开发了一种利用干酪乳杆菌发酵维生素C的诺丽果饮料。采用干酪乳杆菌发酵诺丽果,并对饮料的相关指标进行检测。结果显示,发酵能明显改善诺丽果饮料的口感,对诺丽果饮料的组织状态、口感、气味及总体可接受度上均有明显提升,但是对色泽得分无明显改变。发酵会降低饮料的p H值及可溶性固形物含量,且与发酵时间成正比关系。对色泽指标进行检测后发现,发酵对诺丽果饮料的色度值无显著影响,但是会显著降低其色调值。此外,饮料中的维生素C含量不随干酪乳杆菌的发酵而改变,该工艺制备的发酵诺丽果饮料中维生素C的含量约为12.5 mg/100g。