目的 ：探究散结片对肝癌大鼠巨CSF-1R抑制剂噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法 ：选取SPF级SD雄性裸鼠，随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组，记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线，H-E染色检测肝组织病理形态，免疫组织化学显色检测肝组织巨噬细细胞特异型标志物的蛋白表达，免疫印迹法BYL719半抑制浓度检测肝组织MAPK/JNK信号通路相关蛋白表达。结果 ：与正常组比较，模型组大鼠死亡数量、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达明显增多，生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达明显降低；与模型组比较，索拉非尼组、散结片组死亡数量、肿瘤质Recurrent hepatitis C量及体积、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达显著减少，生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达显著升高，且散结片组比索拉非尼组变化显著；而抑制剂组与散结片组肝织中p38MAPK、JNK蛋白表达相比差异无统计学意义，联合组比抑制剂组明显降低。结论 ：散结片可能是通过抑制MAPK/JNK信号通路，抑制巨噬细胞向M2型极化，促进其向M1型极化，进而抑制肝癌大鼠肿瘤生长。