目的 探讨连接黏附分子A(JAM-A)在宫颈癌细胞进展中的作用及其潜在分子机制。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测JAM-A在宫颈癌患者癌组织中的表达水平。将Vector、pcDNA-JMEK抑制剂AM-A、NC-siRNA、JAM-A-siRNA质粒分别转染至宫颈癌细胞中，CCK-8检测细胞增殖能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；Western blotting分别检测细胞中JAM-A、PCNA、MMP-2、E-cadherin及FAK/ERK通路蛋白的水平。进行裸鼠皮下成瘤实验，检测JAM-A对宫颈癌细胞体内肿瘤生长的影响。结果 与癌旁组织比较，宫颈癌组织中JAM-A mR点击此处NA和蛋白水平均显著上调。过表达JAM-A可显著增强细胞增殖、侵袭和迁移能力，升高JAM-A、PCNA、MMP-2蛋白表达，降低E-cadLiver biomarkersherin蛋白表达。敲低JAM-A可显著抑制细胞增殖、侵袭和迁移能力，降低JAM-A、PCNA、MMP-2蛋白表达，升高E-cadherin蛋白表达。pcDNA-JAM-A+PF-562271组细胞中p-ERK2蛋白表达较pcDNA-JAM-A+Vehicle组显著降低。pcDNA-JAM-A组裸鼠皮下肿瘤的质量和体积较Vector组显著增加。结论 过表达JAM-A通过调控FAK-ERK2信号通路促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移。