目的:通过观察富血小板血浆凝胶治疗大鼠深Ⅱ度烧伤创面效果及其对烧伤创面炎症控制及巨噬细胞表型的影响,初步讨论其促进烧伤创面愈合的相关机制。方法:SD大鼠30只,雄性,6-8周龄,约180—220g,SPF级。其中12只用于制作富血小板血浆凝胶,另外18只建立深Ⅱ度烧伤模型,随机分为实验组和对照组(每组9只)。实验组创面涂抹富血小板血浆凝胶治疗,隔日给药1次。对照组给予等量生理盐水涂抹后,凡士林纱布覆盖。分别于第3、7、14天观察创面愈合情况,测量各组创面愈合率,HE染色观察创面炎症细胞浸润情况,Masson染色法观察创面胶原沉积情况,免疫组化方法观察M1、M2型巨噬细胞表型标记物诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、CD206阳性细胞数目,荧Belnacasan浓度光定量PCR(q PCR)检测创面组织中炎症因子TNF-α及抗炎因子IL10、TGF-β1 m RNA的相对表达量。结果:1.两组大鼠的创面愈合率均随着观察时间延长而升高,在第3、7、14天实验组愈合率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.HE染色显示,第3、7、14天实验组炎症细胞数目显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.Masson染色显示,随着时间点,两组胶原纤维沉积逐渐增多。治疗后3天对照组胶原少,分布稀疏,实验组胶原粗大,排列错乱。治疗后7天,各组胶原蛋白纤维仍排列紊乱,实验组胶原量比对照组多。治疗后14天,对照组胶原排列杂乱,纤维断裂。实验组大部排列有序,少量排列杂乱。4.免疫组织学显示,治疗后第3、7、14天,两组,实验组i NOS标记的M1型巨噬细胞数目显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。相反,实验组CD206标记的M2型巨噬细胞数目显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.q PCR显示,治疗后第3、7、14天,实验组TNF-αm Captisol抑制剂RNA相对表达量显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。IL10 m RNA相对表达量则高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组TGF-β1 m RNA相对表达量除在第3天显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在第7天,14天低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.富血小板血浆凝胶能够抑制大鼠深Ⅱ度烧伤创面炎症因子TNF-α的表达,提高抗炎因子IL10、TGF-β1的表达,减轻创面炎症反应并促进胶原合成,具有显著的促愈合作用;2.富血小板血浆凝胶可能通过促进创面巨噬细胞表型由M1表型向M2表型转Immune magnetic sphere化进而促进创面愈合。