铜离子转运蛋白(CTR)是一系列参与机体铜离子吸收、转运、利用、贮存以及清除等铜离子稳态调控的复杂体系,在铜离子参与调控氧化应激、能量产生、黑色素形成、神经肽生物发生和结缔组织成熟等进程中发挥重要作用。电离辐射诱导铜离子转运蛋白表达上的改变影响了铜离子在细胞内的分布,即铜离子在受照射的细胞和组织中积聚并伴有Digital media高亲和力铜吸收转运蛋白(CTR1)表达的显著上调、以及铜外排转运蛋白(ATP7A)的丢失,从而激活了胞内的氧化还原反应,加重了正常selleck Ferrostatin-1组织的辐射损伤。与此同时,一种新的细胞死亡方式:铜死亡(Cuproptosis)已成为现如今的研究热点。铜死亡是细胞体内依赖于铜离子并受其selleck NMR调控的新型细胞死亡方式。CTR会促进电离辐射后铜死亡的发生,它使得大量的铜离子蓄积于胞内,而后与线粒体呼吸中三羧酸循环的脂酰化成分直接结合,并且铜离子的结合会导致脂酰化修饰的三羧酸循环相关酶寡聚化形成聚集体,促使脂酰化蛋白异常聚集以及铁硫簇蛋白的丢失,从而发生蛋白质毒性应激最终导致细胞死亡,这不同于以往发现的细胞死亡方式。猜测电离辐射引起CTR1表达上调以及ATP7A的降解导致细胞辐射敏感性增加很可能是通过铜死亡途径所介导,提示我们放射损伤的发生发展与CTR介导的铜离子稳态调控密切相关。现对几种关键铜稳态蛋白及其之间的相互作用、CTR介导的铜离子稳态调控在正常组织辐射损伤中发挥的生物学功能和调控机制的研究以及与铜死亡的关系进行全面综述,以更好地应对放射性损伤,为正常组织辐射损伤的防护提供更加完善的解决方案。