目的 探讨层粘连蛋白γ2(LAMC2)通过PI3K/Akt对胃癌细胞增殖的影响。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞增殖相关差异基因，根据差异倍数确定候选基因LAMC2。UALCAN及Kaplan-Meier plotter在线数据库分析LAMC2在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系，采用蛋白印迹(Western blot)法检测人胃癌细胞株(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中LAMC2的表达。构建LAMC2敲减胃癌细胞模型，Western blot检测LAMC2的表达，确定模型构建效果。将HGC-27及NCI-N87细胞分成空白对照(Control)组、阴性对照(si-NC)组及LAMC2敲减(si-LAMC2)组，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine, EdU)及平板克隆实验分析细胞增殖及克隆形成能力，Western blot检测细胞增殖蛋点击此处白(CyclinD1、PCNA、c-Myc)表达及PI3K/Akt通路激活情况。结果 LAMC2是胃癌中与细胞增殖相关的差异倍数最大的差异基因，其在胃癌中的表达显著上调，与胃癌的分期、分级及生存等临床病理selleckchem LBH589相关。LAMC2在人胃癌细胞(HGC-27、NCI-N87、SNU-1)中的表达均显著高于GES-1细胞(均P<0.01)。与si-NC组比较，si-LAMC2显著抑制HGC-27及NCI-N87细胞增殖，降低细胞克隆形成率(P<0.01)pathological biomarkers,细胞增殖蛋白(CyclinD1、PCNA及c-Myc)表达均被显著降低(均P<0.01),PI3Kp85及Akt磷酸化水平均被显著下调(均P<0.01)。结论 LAMC2在胃癌中的表达上调，与胃癌的分期、分级及生存等临床病理相关，其可通过激活PI3K/Akt通路促进细胞增殖。