目的:依达拉奉(Edaravone,EDA)属于抗氧化剂,目前已有文献报道其在缺血再灌注(ischemimicrobiota stratificationa reperfusion,I/R)损伤中具有保护组织器官的作用。本文探讨了EDA在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否具有保护视网膜形态学与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的作用以及是否通过抗氧化应激实现其保护作用。方法:随机将56只雄性健康的SD大鼠分为四个组:正常对照组(NCG组)、假手术组(SHAM组)、视网膜缺血再灌注损伤组(I/R组)、视网膜缺血再灌注损伤+EDA组(I/R+EDA组)。NCG组不予任何处理,SHAM组仅麻醉后进行前房穿刺。I/R组及I/R+EDA组采用前房灌注法建立视网膜缺血再灌注损伤模型,眼压升至110mm Hg,持续60min,I/R+EDA组建模成功后经静脉静滴依达拉奉10mg/kg。术后24h处死大鼠并对视网膜标本行HE染色、TUNEL染色,在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜结构的改变、全层视网膜厚度、RGC存活情况;用黄嘌呤氧化酶法检测各组视网膜超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和硫代巴比妥酸比色法检测各组视网膜丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,通过ELISA法检测各组视网膜内炎症因子IL-1β及IL-18的含量,通过Western blot法检测各组视网膜内Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:1.HE染色:术后24h SHAM组与NCG组相比全层视网膜厚度差异无统计学意义(P>0.05),I/R组及I/R+EDA组中可见视网膜神经节细胞层细胞排列紊乱,全层视网膜厚度增厚(P<0.05),但I/R+EDA组全层视网膜厚度小于I/R组(P<0.05)。2.TUNEL染色:术后24h SHAM组与NCG组相比RGC计数及凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),相较于NCG组,I/R组及I/R+EDA组RGC计数下降,凋亡率上升,但I/R+EDA组较I/R组RGC计数增高,且凋亡率下降(P<0.05)。3.SOD活性及MDA含量:术后24h SHAM组与NCG组相比大鼠视网膜组织SOD活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05),相较于NCG组,I/R组与I/R+EDA组大鼠视网膜组织SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05),I/R+EDA组与I/R组相比大鼠视网膜组织SOD活性有所升高、MDA含量有所降低(P<0.05)。4.IL-1β及IL-18水平:术后24h SHAM组与NCG组相比大鼠视网膜组织IL-1β、IL-18水平差异无统计学意义(P>0.05),相较于NCG组,I/R组与I/R+EDA组大鼠视网膜组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05),I/R+EDA组与I/R组相比大鼠视网膜组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05)。5.Nrf2及OH-1蛋白表达情况:术后24h SHAM组与NCG组相比大鼠视网膜组织Nrf2和OH-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),相较于NCG组,I/R组与I/R+EDA组大鼠视网膜中Nrf2蛋白和OH-1蛋白表达降低(P<0.05),I/R+EDA组与I/R组相比大鼠视网膜中Nrf2和OH-1蛋白表达升高(P<0.05)。6.BCL-2及Bax蛋白表达情况:术后24h SHAM组与NCG组相比大鼠视网膜组织BCL-2和Bax蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),相较于NCG组,I/R组与I/R+EDA组大鼠视网膜中BCL-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),I/R+EDA组与I/R组相比大鼠视网膜中BCL-2蛋白表达显著增高,Bax蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:1.通过升高前房压力建立大鼠视网膜I/R损伤模型并不会对大鼠视网膜组织结构及相关JNJ-42756493核磁研究指标造成影响。2.视网膜I/R损伤由氧化应激、炎症因子与细胞凋亡共同导致。3.EDA在大鼠视网膜I/R损伤中起到保护视网膜的作用,其机制可能为激活Nrf2/HO-1信号通路从而对视网selleck Vorinostat膜起到抗炎、抗氧化及抗凋亡的作用。