目的:探讨MEX3A在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞恶性表型的影响并探索其机制。方法:TCGA数据库分析MEX3A在结肠癌组织及正常组织中的差异表达及其与患者临床病理分期和预后的相关性，并通过免疫组化进一步验证。采用慢病毒对结肠癌细胞中MEX3A的表达进行敲低，检测细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。裸鼠皮下荷瘤后对肿Hereditary diseases瘤生长进行测量记录。Flag融合表达质粒过表达MEX3A后进行COIP实验。采用质谱进行蛋白质定性检测(Shotgun)与MEX3A互作的蛋白质。生物信息学分析后进行COIP验证，对互作蛋白表达进行挽救实验验证。结果:MEX3A在结肠癌组织中表达显著上调且与患者临床病理特征及预后相关。采用慢病毒敲减MEX3A表达后，结肠癌细胞增殖能力显著RepSox临床试验被抑制，凋亡则显著增加。细胞转移能力检测结果显示，结肠癌细胞的迁移及侵袭能力显著被抑制。小鼠体内实验结果表明，敲减MEX3A表达后，肿瘤在体内的生长明显被抑制。蛋白质定性检测及COIP验证结果显示，EIF2AK2、LAMB3及MSI2与MEX3A蛋白存在相互作用selleck。在敲减MEX3A表达后分别过表达EIF2AK2、LAMB3及MSI2后细胞增殖能力被不同程度恢复，其中MSI2过表达后细胞增殖能力恢复最明显。MTT及细胞迁移能力验证结果显示过表达MSI2后，细胞增殖及迁移能力显著恢复。结论:MEX3A在结肠癌组织中表达上调且与患者预后呈负相关，其通过与MSI2相互作用促进结肠癌细胞的恶性表型。