目的：探讨美沙拉秦（MS）对脂多糖（LPS）诱导的结肠炎（UC）模型细胞增殖、凋亡和炎症损伤的作用，研究转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路在其中发挥的功能。方法：体外培养人结肠上皮细胞NCM-460,LPS处理诱导UC模型，分为Con组（不做处理）、LPS组（1 mg/L LPS处理）、MS组（0.1、0.2、0.4 mg/L MS+1 mg/L LPS共处理）及inhibitor组（10μmol/L TGF-β1/Smad信号通路抑制剂LY2109761+0.2 mg/L MS+1 mg/L LPS共处理）。分别用倒置显微镜、EdU法、Hoechst 33258染色法、ELISA和Western blot检测不同处理组NCM-460细胞形态、增殖、selleck HPLC凋亡、炎PI3K/Akt/mTOR抑制剂症因子分泌水平及TGF-β1/Smad通路关键蛋白表达。结果：LPS处理导致NCM-460Biolistic transformation细胞增殖率及Smad7蛋白水平较Con组显著下降，而凋亡细胞数、炎症因子TNF-α、IL-6、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）释放量以及TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达显著增加（P<0.05）;MS显著扭转LPS诱导的上述作用，且呈一定剂量依赖性（P<0.05）。与0.2 mg/L MS组相比，inhibitor组NCM-460细胞增殖率和Smad7表达显著增加，而凋亡细胞数、TNF-α、IL-6、sIL-2R分泌水平以及TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论：MS可缓解LPS诱导的NCM-460细胞凋亡和炎症反应，该保护作用可能与TGF-β1/Smad信号通路抑制有关。