目的：探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽（PIK3CR428生产商D）介导磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法：将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组CB-839生产商、阴性对照组、miR-30e-5p mimics+PIK3CD过表达组，实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞miR-30e-5p、Pfetal head biometryIK3CD与PI3K/AKT/mTOR信号通路表达；CCK-8法检测各组细胞增殖率；细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况；以免疫印迹实验检测各组细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-30e-5p对PIK3CD的靶向调节。结果：与对照组相比，mi R-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组增殖率、迁移率、侵袭数、PIK3CD蛋白与mRNA表达、N-cadherin、MMP2、MMP9、磷酸化PI3K、磷酸化AKT、磷酸化m TOR蛋白表达降低（P<0.05）,E-cadherin表达升高（P<0.05）。过表达PIK3CD减弱了miR-30e-5p mimics对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用，并升高PI3K/AKT/mTOR通过相关蛋白表达。miR-30e-5p可靶向下调PIK3CD表达。结论：上调miR-30e-5p可通过降低PIK3CD表达而阻止PI3K/AKT/mTOR信号激活，从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。