三七对慢性肾衰竭大鼠Sortilin蛋白、Toll样受体及血管钙化的影响

目的 以Sortilin为切入点,探究慢性肾衰竭(CRF)血管钙化的机制,并探讨三七干预的影响,以期为临床降低CRF心血管事件提供有效的方法。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七低、中、高剂量组、骨化三醇组,每组6只。采用腺嘌呤联合高磷饲料喂养复制CRF血管钙化大鼠模型。检测主动脉钙盐沉积,大鼠血清Scr、BUN、TG、TC、P、Ca,主动脉TLRs、Sortilin蛋白及炎症因子水平。结果 模型组大鼠肾纤维化明显,肾间质许多腺嘌呤结晶;大量钙盐沉积。各治疗组肾纤维化、钙盐沉积均有不同程度的减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr、P、TG、TC、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-17A含量明显升高(P <0.01),Ca含量明显降低(P <0.01)。与模型组比较,三七中、高剂量组和骨化三醇组大鼠血清BUN、Cr、P、TG、TC、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-17A含量明显降低(P <0.01),Ca含量明显升高(P <0.05或P <0.01)。与正常组比较,模型组大鼠主动脉组织BMP2、RUNX2、Sortilin、TLR7、TLR9蛋白的表达显著升高(P <0.01),SM22α蛋白的表达显著下降(P <0.01)。与Emricasan试剂模型组相比,三七低、中、高剂量组和骨化三醇组BMP2、RUNX2、Sortilin、TLR7、TLR9购买3-Methyladenine蛋白表达Vancomycin intermediate-resistance下降显著(P <0.01),SM22α蛋白表达显著上调(P <0.05或P <0.01),三七高剂量组和骨化三醇组效果更显著。结论 三七可改善CRF血管钙化模型大鼠的肾纤维化、血管钙化,其机制可能与调控Sortilin、TLRs的生物学功能有关。