目的 探讨巴佛洛霉素A1(BAF-A1)抗小鼠脑缺血再灌注(IR)损伤的腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/Unc-51样激酶1(ULK1)自噬信号通路的机制。方法 选择SPF级雄性小鼠40只，采用随机数表法分成假手术组(S组)、IR模型组(M组)、BAF-A1组(B组)、BAF-A1+AMPK激动剂组(B+M组),每组10只。以线栓法制备IR模型，以缺血1.5 h再灌注24 h后为评价点进行评价。结果 神经功能缺失评分显示，S组无神经功能缺失，B组为(1.47±0.28)分、B+M组为(2.05±0.16)分、M组为(2.45±GSKJ40.31)分，B组及B+点击此处M组均低于M组(P<0.05)。与M组比较，B组脑梗死体积比率下降(P<0.05)。与S组比较，M组CA1、CA3区有少量的核固缩核裂变、坏死的现象；与M组比较，B组CA1、CA3区的核固缩，核裂变空泡及坏死的症状改善，但B+M组拮抗了这一作用。与S组psychiatric medication比较，M组LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白均升高(P<0.05);与M组比较，B组LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白均下降(P<0.05)。与S组比较，M组p-mTOR/mTOR、Ps757-ULK1/ULK1蛋白降低；与M组比较，B组p-mTOR/mTOR、Ps757-ULK1/ULK1蛋白均升高(P<0.05)。结论 BAF-A1可能通过抑制AMPK/mTOR/ULK1信号通路，抑制小鼠脑海马区的过度自噬，从而发挥神经功能的保护性作用。