目的：基于肠道菌群和脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路探讨龙眼肉抗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法：采用煎煮法制备龙眼肉水提取物，采用D-半乳糖（140 mg·kg~(–1)，ip）/AlCl_(3)（20 mg·kg~(–1)，ig）联合诱导建立小鼠AD模型，Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力，16S-rDNA测序检测小鼠粪便菌群多样性，Western blot 检测小鼠海马区淀粉样前体蛋白（APP）、磷酸化Tau蛋白（p-Tau）、BDNF、TrkB和磷酸化TrkB（p-TrkB）表达。结果：龙眼肉降低了AD小鼠的逃避潜伏期（P<0.01），增加了此网站其平台穿越次数、停留时间和停留时间百分比（P<0.001）；降低了AD小鼠海马APP、p-Tau蛋白水平（P<0.05）；改变了AD小鼠粪便微生物在界、门、纲、目、科、属、种7个层面上的多样性差异，以属水平为例，使异常升高的拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科＿UCG-014属、普雷沃氏菌科＿UCG-001属、理研菌科RC9＿gut＿group属、瘤胃梭菌属和瘤胃球菌MS-275化学结构属＿1丰度显著降低（P<0.05），鼠杆菌属和毛螺菌科＿UCG-001属丰度显著升高（P<0.01）；并且提高了BDNF、p-TrkB及p-TrkB/TrkB相对表达（P<0.05）。结论：龙眼肉可以改善AD小鼠的学习记忆能力，调节菌群多样性、激活BDNF-TrkB信号通路可Immune composition能是其抗AD的作用机制。