铜死亡是一种与现已知的细胞死亡机制不同的新型的细胞死亡方式，其具体机制是铜离子与三羧酸循环（TCA）中的硫辛酰化蛋白直接作用，导致硫辛酰化蛋白聚集和铁硫簇蛋白降解，最终引发蛋白质毒性应激反应和细胞死亡。铜死亡与氧化应激、炎症反应及免疫调节等病理过程均密切相关，而这些过程同时也与支气管哮喘的发生发展紧密相连。在支气管哮喘的发病机制中，氧化应激会使活性氧（ROS）平衡失调，从而导致气道上皮细胞损伤和凋亡，炎症反应则会引发气道重塑，免疫调节异常则Apoptosis抑制剂会影响免疫系统的正常功能。同时，铜死亡依赖线粒immunity effect体呼吸功能，而线粒体功能异常与哮喘的发生密切相关，因此铜死亡可能通过干扰线粒体功能和氧化应激等一系列机制，购买MK-1775进一步导致哮喘发病。本文首次系统综述了铜死亡的机制及其在支气管哮喘中的潜在作用，强调了铜死亡与支气管哮喘病理过程的紧密联系，并提出开发靶向铜代谢的药物等调节铜死亡的方法作为支气管哮喘等慢性肺系疾病治疗新策略的可能性。