目的:观察针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及脑组织病理损伤的影响,通过检测铁离子及脂质代谢相关蛋白,阐明针康法对局灶性脑缺血大鼠脂质过氧化的影响及其抗细胞铁死亡的机制,为脑缺血的防治及针康法的临床应用提供理论依据。方法:将180只雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组,然后每组按照3d、7d、14d的时间点随机划分为3个亚组(n=12)。后四组采用改良线栓法阻断大脑Compound 3分子式中动脉血流,建立永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),假手术组插入线栓但不阻断大脑中动脉血流。造模成功后,针刺组采用头穴丛刺治疗,康复组行跑台训练,针康组同时采用两种治疗方法,假手术组和模型组只以同等条件抓取而不进行任何治疗。治疗3d、7d、14d后,使用改良神经功能缺损评分(m NSS)和HE染色评价脑损伤,组织铁试剂盒检测大鼠缺血区脑组织铁沉积情况,ELISA检测大鼠缺血区脑组织ROS、MDA、GPX4、SLC7A11的含量,Western blot检测大鼠缺血区脑组织P53、SLC7A11、ACSL4、COX2蛋白的表达。结果:1.改良神经功能缺损评分:脑缺血3d、7d、14d时,模型组m NSS评分较假手术组升高(P<0.05);各治疗组m NSS评分较模型组降低(P<0.05)Docetaxel采购,其中针康组m NSS评分低于单一的针刺和康复组(P<0.05)。2.大鼠缺血区脑组织病理变化Chronic immune activation:脑缺血3d、7d、14d时,与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织出现明显的梗死灶,细胞排列疏松,病理损伤程度明显加重;与模型组相比,各治疗组脑组织病理损伤程度减轻,其中针康组效果最为明显,脑梗死面积减小。3.大鼠缺血区脑组织铁沉积情况:脑缺血3d、7d、14d时,模型组大鼠脑组织中铁含量较假手术组明显增高(P<0.05);各治疗组铁含量较模型组低(P<0.05),其中针康组铁含量低于针刺和康复组(P<0.05)。4.大鼠缺血侧脑组织ROS、MDA表达:脑缺血3d、7d、14d时,模型组脑组织中ROS、MDA含量较假手术组显著增加(P<0.05);各治疗组脑组织中ROS、MDA含量较模型组降低(P<0.05),其中针康组缺血侧脑组织中ROS、MDA含量低于针刺和康复组(P<0.05)。5.大鼠缺血侧脑组织GPX4、SLC7A11表达:脑缺血3d、7d、14d时,模型组脑组织中GPX4、SLC7A11含量较假手术组显著降低(P<0.05);各治疗组脑组织中GPX4、SLC7A11含量较模型组增加(P<0.05),其中针康组GPX4、SLC7A11含量高于针刺和康复组(P<0.05)。6.大鼠缺血区脑组织P53、SLC7A11蛋白表达:脑缺血3d、7d、14d时,与假手术组比较,模型组脑组织P53表达明显上升,SLC7A11表达降低(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组脑组织P53含量降低,SLC7A11含量增加(P<0.05);与针刺组和康复组相比,针康组P53蛋白表达进一步降低、SLC7A11含量显著增加(P<0.05)。7.大鼠缺血区脑组织ACSL4、COX2蛋白表达:脑缺血3d、7d、14d时,模型组大鼠脑组织ACSL4、COX2表达较假手术组增加(P<0.05);各治疗组脑组织ACSL4、COX2含量较模型组降低(P<0.05),针康组ACSL4、COX2蛋白表达较针刺组、康复组明显降低(P<0.05)。结论:1.针康法能够减轻缺血侧脑组织病理损伤程度,减少梗死灶面积,从而改善脑缺血大鼠的神经功能障碍;2.针康法可以上调抗氧化酶GPX4、SLC7A11的表达,减少缺血侧脑组织ROS、MDA含量,从而减轻脑缺血脂质过氧化损伤;3.针康法可以抑制缺血侧脑组织P53、ACSL4、COX2蛋白表达,减少细胞内铁沉积,从而抑制铁死亡,改善脑缺血损伤。