目的 Antibody-mediated immunity探究金丝桃苷对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤及核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/醌氧化还原酶1（NQO1）信号通路的调节。方法 以结扎双肾动脉60min再恢复灌注120min构建肾IR大鼠模型，将40只SD大鼠随机均分为对照组，模型组，金丝桃苷12.5、25、50mg·kg~(-1)组，留取大鼠血液和肾脏组织标本，检测24h蛋白尿、血肌酐及尿素氮、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，PF-02341066说明书HELGK-974采购染色观察肾脏组织病变，免疫组化法检测caspase-3表达，qRT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素（IL）-6、IL-10mRNA表达，Westernblot法检测肾组织中Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。另取32只大鼠随机均分为对照组、模型组、金丝桃苷50mg·kg~(-1)组和金丝桃苷+ML385（30mg·kg~(-1)）组，进行上述检测。结果 与模型组比较，金丝桃苷25、50mg·kg~(-1)组24h蛋白尿、血清肌酸酐、尿素氮、MDA水平均显著下降，SOD水平显著升高（P<0.05）。模型组肾组织出现明显病理损伤，炎症细胞浸润严重，金丝桃苷组肾组织病理损伤均减轻，50mg·kg~(-1)组改善更为明显。与模型组比较，金丝桃苷25、50mg·kg~(-1)组Bax/Bcl-2、caspase-3蛋白表达、iNOS和IL-6 mRNA表达显著下降，IL-10mRNA和p-Nrf2/Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达显著上调（P<0.05），金丝桃苷12.5mg·kg~(-1)组Bax/Bcl-2表达显著下降（P<0.05）。ML385可部分阻断金丝桃苷对肾IR大鼠的改善作用。结论 金丝桃苷可能通过上调Nrf2/HO-1/NQO1信号通路，抑制肾脏细胞的凋亡、过度的氧化应激和炎症反应，减轻肾脏IR损伤。