目的 观察重楼皂苷Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响，并探讨相关机制。方法 于2021年6月至2022年6月，取对数期人肝癌HepG2细胞，分为对照组（常规培养）、重楼皂苷Ⅶ组（重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L）、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路抑制剂]组（SB203580 10μmol/L）、联合组（重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L、SB203580 10μmol/L）。噻唑蓝法检测细胞增殖能力；膜联蛋白Ⅴ（AnnexinⅤ）/碘化丙啶（PI）双染法检测细胞凋亡率；划痕实验检测细胞迁移能Bafilomycin A1 molecular weight力；小室实验检测细胞侵袭能力；蛋白质印迹法检测细胞p38 MAPK、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）蛋白表达。结果 与对照组24、48、72 h吸光度值，迁移率（74.33±9.37）%，凋亡率（3.25±0.78）%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数（364.92±47.99）个比较，重楼皂苷Ⅶ组24、48、72 h吸光度值，迁移率（11.21±3.35）%降低，凋亡率（39.87±8.94）%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高，侵袭细胞数（54.84±7.41）个减少（P<0.05）;SB203580组24、48、72 h吸光度值，迁移率（89.30±14.56）%升高，凋亡率（1.05±0.15）%,p-p38MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低，侵袭细胞数（617.04±75.34）个增加（P<0.05）。与重楼皂苷Ⅶ组比较，联合组24、48、72 h吸光度值，迁移率（40.52±8.18）%升高，凋亡率（11.30±2.80）%,Nasal pathologiesp-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低，侵袭细胞数（141.36±16.75）个增加（P<0.05）；与SB203580组比较，联合组24、48、72 h吸光度值、迁移率降低，凋亡率、p-p38 MAPK/p38MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高，侵袭细胞数减少（P<0.05）。结论 重楼皂苷Ⅶ可抑制肝癌HepG2细胞增殖购买AZD9291、迁移及侵袭等恶性生物学行为，并诱导其凋亡，作用机制可能与激活p38 MAPK信号通路相关。