目的 探究还原型谷胱甘肽(GSH)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠细胞凋亡、氧化应激及蛋白激酶B(Akt)蛋白的影响。方法 40只正常大鼠平均分成正常组、模型组、GSH组、Akt抑制剂组各10只，除正常组外其余均建立DR大鼠模型，建模成功后正常组与模型组不进行用药，GSH组给予GSH干预，Akt抑bio-based crops制剂组采用抑制剂干预，连续干预30 d,分别检测各组氧化应激指标，血糖、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)指标，病理组织苏木素-伊红(HE)染色，视网膜细胞凋亡，蛋白表达等指标。结果 模型组丙二醛(MDA)水平升高，GSH水平降低，与正常组比较存在显著差异(P<0.05),GSH组MDA水平降低，GSH水平升高，与模型组比较存在显著差异(P<0.05);病理HE染色比较，正常组内、外核层细胞排布紧凑且有规律，且视网膜组织表面光滑平整；模型组视网膜内界出现明显水肿，内外核层细胞排列不整齐，可见较多的血管内皮细胞突出内界膜；Akt抑制剂组与GSH组视网膜内界水肿明显减轻，且血管内皮细胞突出内界膜情况有所好转，内核层细胞排列疏松，血管异常情况改善。模型组血糖、TC、TG水平升高，与正常组比较存在显著差异(P<0.05),GSH组上述指标降低，与模型组存在显著差异(P<0.05),其余组别比较无统计学意义(P>0.05);与正常组比较，模型组视网膜细胞凋亡指数升高，组间比较存在显著差异(P<0.05),GSH组以上指标降低，与模型组比较有显著差异(P<0.05),其余组别比较无统计学意义(P>0.05);模型组视网膜Akt、PI3K蛋白水升高，与正常组比较存在显著差异(P<0.05),GSH组以上指标下降，与模型组比较有显著差异(P<0.05),其余组别比较无统计学意GSI-IX小鼠义(P>0.05)。结论 GSH作为抗糖、抗氧化一类药物，对改善MC3临床试验DR的氧化应激水平，降低血清、血糖，抑制视网膜组织细胞凋亡和降低蛋白表达等方面具有一定效用。