已有大量基础研究和临床研究证实运动可以改善病理性心肌肥厚，但其机制以及运动参数和病情程度等因素对运动效果的影响尚不清楚，因此本文对上述机制及可能影响运动效果的因素进行了综述。主动脉缩窄(transverse aortic constriction, TAC)是目前众多建立压力超负荷心肌肥厚动物模型的方案中应用最广泛的手段。本文系统检索了近几年中英文文献数据库(PubMed、EMBASE、Web of Science、Medline和中国知selleck抑制剂网)中的相关文献，发现多数中低强度有氧运动、抗阻运动和自主运动可以缓解病理性心肌肥厚，相关分子机制包括运动调节非编码RNA (non-coding RNNavitoclax半抑制浓度A, ncRNA)表达、凋亡、氧化应激、炎症、线粒体功能、钙离子稳定和交感神经兴奋等。适宜的运动类型和强度治疗效果更佳，过量运动可能会加重病理性心肌肥厚。另外，常规的运动干预可能无法改善甚至加重重度TAC诱导的RNAi Technology病理性心肌肥厚。运动方案的个性化、安全性和临床应用将是病理性心肌肥厚领域发展的必然趋势，需要考虑到机体病理性心肌肥厚的症状、运动强度适应、年龄和副作用等，为科学制定心力衰竭的预防和康复方案提供新的思路。