探讨过氧麦角甾醇（ergosterol peroxide，EP）对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。利用cell counting kit-8（CCK-8）法检测0（空白对照）、2.5、5、10、20、40、80 μmol·L~(－1)的EP作用于HepG2、SK-Hep-1细胞24、48、72 h后的细胞活力，并计算24、48、72 h的半数抑制浓度（IC_(50)）。正式实验以空白对照、10、20、40 μmol·L~(－1)的EP与HepG2细胞共培养48 h后，使用ROS荧光探针法检测EP对细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的影响，使用线粒体膜电位荧光探针染色检测EP对细胞内线粒体膜电位的影响，使用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡数，使用AO/EB染色法检测不同浓度的EP对细胞凋亡形态的影响。使用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测不同浓度的EP对线粒体凋亡途径相关蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、细胞色素C（Cyt-C）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶3（caspase-Veterinary medical diagnostics3）、活化的胱天蛋白酶3（cleaved caspase-3）、胱天蛋白酶9（caspase-9）、活化的胱天蛋白酶9（cleaved caspase-9）蛋白表Belumosudil体内达的影响。结果表明，不同浓度的EP均可抑制肝癌细胞增殖，且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组相比，EP药物处理组ROS水平显著升高（P＜0.05），线粒体膜电位显著下降（P＜0.05），细胞总凋亡率显著升高（P＜0.05），Bcl-2蛋白表ABT-263体内达显著下调，Cyt-C、Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达均显著上调（P＜0.05）。综上所述，EP可能通过调控线粒体介导的凋亡途径抑制肝癌细胞增殖，并诱导其凋亡。