背景 Aurora-A丝/苏氨酸激酶作为维持染色体稳定的中心体调节关键激酶在许多肿瘤中表达，并与预后不良和放射抗拒相关。放疗联合表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)在Aurora-A高表达的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用尚不明确。目的 探讨辐照联合EGFR-TKI在Aurora-A高表达的NSCLC细胞系的抑制作用。方法 在A549和GLC82细胞系中筛选Aurora-A相对高表达NSCLC细胞系，从吉非替尼(Gefitinib)和埃克替尼(Icotinib)中选用针对EGFR作用更明显的靶向药物。比较辐照加靶向药物作用后Aurora-A及EGFR下游信号通路相关蛋白(Akt和Stat1)表达、细胞周期分布与辐照剂量之间的关系；通过流式细胞仪检测Aurora-A siRNA干预前后辐照联合靶向药物对细胞凋亡的影响；通过细胞克隆形成实验，观察辐照联合靶向药物对细胞凋亡率的影响。结果 GLC82细胞系是Aurora-A相对高表达的NSCLC细胞系，Icotinib对Aurora-A高表达的GLC82细胞系的EGFR及其磷酸化蛋白水平抑制作用更明显。在GLC82细胞系中，与单纯Icotinib相比，Icotinib联合辐照2 Gy,p-EGFR/EGFR、p-Aurora-A/Aurora-A、p-Akt/Akt和p-Stat1/Stat1蛋白表达水平均无明显改变(P>0.05);Icotinib联合辐照10 Gy,p-Aurora-A/Aurora-A和p-Akt/Akt表达明显下降(P<0.05)。流式细胞术检测显示，Icotinib联合辐照后GLC82细胞周期分布呈线性改变，细胞周期阻滞在G2/M期。常规辐照(2 Gy)未显著增加GLC82细胞凋亡(P>0.05),Aurora-A siRNA干预后明显增加Icotinib、Alternative and complementary medicine辐照(2,10 Gy)和Iselleck MG132cotinib联合辐照10 Gy的敏感性，促进GLC82细胞凋亡(P<0selleck激酶抑制剂.05)。细胞克隆实验表明，与单纯辐照相比，辐照联合Icotinib可以明显促进GLC82细胞凋亡。结论 辐照联合Icotinib可以逆转Aurora-A引起的放射抗拒，促进GLC82细胞凋亡。