目的 探讨褐藻素是否对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞诱导神经元细胞损伤具有保护作用。方法 采用LPS活化BV2小胶质细胞构建小胶质细胞激活模型。将BV2细胞分为6组：正常对照组、LPS组、低剂量褐藻素治疗组、Erdafitinib溶解度高剂量褐藻素治疗组、正常低剂量褐藻素对照组、正常高剂量褐藻素对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BV2细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平；通过活性氧(ROS)试剂盒和线粒体膜电位试剂盒，采用流式细胞术分别检测各组BV2细胞的ROS水平和线粒体膜电位；采用CCK-8检测各组BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y细胞共培养24 h后SH-SY5Y细胞的细胞存活率；采用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)试剂盒、流式细胞仪检测各组SH-SY5Y细胞的凋亡情况。结果 与正常对照组相比，LPS组TNF-α、IL-6水平明显增加(P<0.05);与LPS组相比，高、低剂量褐藻素治疗组TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组TNF-α和IL-6水平均无明显差异(P>0.05)。LPS组相较于正常对照组，BV2细胞ROS水平显著升高(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组较LPS组BV2细胞ROS水平则显著降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组ROS无明显差异(P>0.05)。与正常对照组相比，LPS组BV2细胞线粒体膜电位显著MK-4827生产商降低(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组与LPS组相比，BV2细胞线粒体膜电位均显著升高(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组线粒体膜电位无统计学差异(P>0.05)。LPS激活的BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y共培养后，SH-SY5Y细胞存活率明显降低，细胞凋亡率明显增加(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组与LPS组相比，SH-SY5Y细胞存活率均明显升高，而凋亡率则均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组细胞存活率和凋亡率均无统计学差异(P>0.05)。结论 褐藻素可能通过减少促炎因子的释放、改善JC-1genetic analysis、抑制氧化应激水平，抑制小胶质细胞的过度活化和减少神经元凋亡，因而具有神经保护功能。