目的 探究荣筋拈痛方调控LncRNA H19/miR-675延缓大鼠膝骨关节炎（KOA）软骨退变的作用机制。方法 将46只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组（13只）与造模组（33只）。采用改良Hulth法复制大鼠KOA模型，造模2周后，随机选择2组中各3只大鼠拍摄膝关节MRI，鉴定造模是否成功。造模成功后，将30只造模组大鼠随机分为模型组BMN 673、治疗组和对照组，每组各10只。各组予相应药液灌胃12周后，切取右侧胫骨平台软骨组织，采用Real-time PCR法检测软骨组织中Lnlatent autoimmune diabetes in adultscRNA H19、miR-675、Ⅱ型胶原（CollagenⅡ）、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）基因水平。结果 与空白组比较，模型组软骨组织LncRNA H19、miR-675、CollagenⅡ、Aggrecan基因水平均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，治疗组与对照组中LncRNA H19、miR-675、CollagenⅡ、Aggrecan基因水平水平均明显升高（获悉更多P<0.05）。结论 荣筋拈痛方可能通过上调LncRNA H19/miR-675促进CollagenⅡ、Aggrecan表达，从而延缓大鼠软骨退变，起到治疗KOA的作用。