轮纹病(Botryosphaeria dothidea)是苹果的重要病害,主要造成死枝、死树和烂果。在环渤海湾和黄河故道产区,其危害已超过腐烂病。轮纹病菌主要在枝干的坏死病斑上产生分生孢子和子囊孢子。分生孢子主要随雨水传播,子囊孢子可随气流传播。当病菌孢子传播到达苹果枝干和果实后,在适宜条件下,1h可萌发产生芽管。芽管利用枝干和果实表面的营养腐生,形成菌丝网或菌落。菌丝生长扩展到达皮孔后,利用皮孔更新剥落死细胞的营养,形成垫状的菌组织或发达的菌丝体,并产生粗壮的侵染菌丝,从皮孔护围层的细胞间隙直接侵入活体组织。在正常生长的枝条和幼果上,侵染菌丝能诱发寄主细胞增生和木栓化,进而抑制了菌丝的生长扩展。在感病品种的枝条上,细胞的增生和木栓化并不能完全阻止病菌的生长扩展,但能减缓菌丝生长速度。菌丝的生长和寄主组织的增生与木栓化,诱发外观上突起的病瘤。在抗病较强的枝条上或幼实上,菌丝生长缓慢,增生细胞数量较少,难以诱发肉眼可见的病瘤。然而,当枝条因缺水、休眠或长势衰弱,果实因膨大生长,失去抗病性或抗病减退时,在寄主组织缓慢生长的菌丝转入快速生长模式,并产生大量有害物质,1～2d内可杀死活体皮层细胞,诱发以病瘤或皮孔为中心的红褐色圆形坏死病斑。在枝条上,坏死病斑扩展迅速,一周内可环绕直径0.5～1.0cm的枝条,病斑以上枝条坏死。病菌则沿坏此网站死枝条继续向上扩展,形成干腐病斑,导致死枝死树(早期农病教材上描述的干腐病)。若枝条抗病性能及时恢复,尚未环绕枝干的坏死病斑停止扩展,形成褐色圆形或近圆形的溃疡病斑。随枝条生长,溃疡病斑干枯凹陷,边缘开裂。病斑中央有病瘤的溃疡斑,形似马鞍状,早期的教材上描述为”马鞍状”病斑。在苹果果实上,侵染菌丝常在8月份果实的迅速膨大期进入快速扩展模式,先诱发以皮孔为中心黑褐色圆形坏死小斑,很快扩展为深浅相间的同心轮纹状腐烂斑,导致果实腐烂。轮纹病菌侵染苹果枝干,可诱发病瘤、干腐病斑和溃疡斑三种症状,大量病瘤和溃疡斑structured biomaterials聚集时,表现为”粗皮”。轮纹病菌侵染果实,主要形成轮纹烂果症状。剪锯口是轮纹病菌的另一重要侵染孔口。从剪锯口侵染的病菌主要定殖(指病菌能利用寄主表面或死组织内的营养腐生,不断生长并长期存活)于剪锯口的坏死皮层和木质部内,部分菌丝可穿过剪锯内形成木栓保护层,侵入活体皮层组织。当枝条失去抗性时,侵入活体皮层内的病菌快速生长扩展,诱发干腐病斑。剪锯口的带菌率很高,病重园附近所培育的苹果苗木,绝大部分的剪口内都定殖有轮纹病菌。带菌苗木若管理不当,如失水,常导致病菌进入快速生长模式,诱发干腐病菌,造成大量苗木死亡,病重园死树率高在80%以上此网站。组织学观测还发现,定殖于寄主表面的轮纹病菌还能从枝条和果实生长过程中形成的微小裂纹侵入皮层。轮纹病菌在抗病性不同的苹果品种上都能从皮孔侵染,侵染概率没有明显差异,侵染病菌都能诱发皮层细胞增生和木栓化。在抗病品种上,细胞的木栓化速度较快,强度高,木栓化细胞的数量多,但增生细胞数量较少,体积小,寄主将较多的营养和能量用于细胞木栓化,木栓化组织进而有效地阻止菌丝的生长扩展。如嘎啦,虽有大量病菌侵染,但形成的病瘤却很少。然而,在感病品种上,细胞木栓化速度较慢,木栓化强度较差,木栓细胞的数量较少,而增生细胞数量较多,体积较大,寄主将较多的营养和能量用于细胞增生,但细胞的增生和木栓化却难以有效阻止病菌的生长扩展。如富士,大量侵染病菌都能诱发可见病瘤。