目的 研究艾司氯胺酮在体外对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响及机制。方法 从C57BL/6小鼠骨髓中分离获得骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMMs),采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor, M-CSF)和RANKL诱导BMMs向破骨细胞分化。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测不同浓度艾司氯胺酮(0,3.125,6.25,12.5,25,50,100,200μmol/L)分别作用0,24,48,72 h对BMMs的毒性作用，并筛选出合适浓度，然后将诱导分化的破骨细胞分为3组：对照组、RANKL组和RANKL+艾司氯胺酮组。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色法观察艾司氯胺酮对破骨细胞分化的影响；采用实时荧光定量逆转录聚合immune recovery酶链反应(qRT-PCR)检测艾司氯胺酮对破骨细胞分化相关基因NFATc1、c-Fos和CTSK mRNA表达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示，艾司氯胺酮在0～200μmol/L对BMMs无明显的毒性作用(P>0.05)。TRAP染色结果显示，与对照组比较，RANKL组和RANKL+艾司氯胺酮组中TRAP染色阳性的破骨细胞数量增加(P<0.01);与RANKL组比较，RANKL+艾司氯胺酮组中TRAP染色阳性的破骨细胞数量减少(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，RANKL组NFATc1、c-Fos和CTSK mRNA表Tofacitinib达升高(P<0.01);与RANKL组比较，RANselleck NMRKL+艾司氯胺酮组NFATc1、c-Fos和CTSK mRNA表达降低(P<0.01)。结论 艾司氯胺酮可抑制RANKL诱导的破骨细胞分化，其机制可能与艾司氯胺酮抑制破骨细胞分化过程中特异性基因NFATc1、c-Fos、CTSK mRNA的表达水平有关。